Экзофтальм причины аутоиммунный

Экзофтальм

Экзофтальм представляет собой патологическое выпячивание глазного яблока из полости орбиты, не сопровождающееся увеличением его продольного размера. Впервые патология была описана в качестве симптома эндокринной офтальмопатии в 1776 году ирландским хирургом Р. Дж. Грейвсом. В 1960 году советскими нейрохирургами И. М. Иргером и Л. А. Корейшем были представлены сведения о том, что смещение глазных яблок кпереди может возникать при патологических новообразованиях мозжечка. Экзофтальм эндокринной природы в 6-8 раз чаще встречается среди лиц женского пола, посттравматический генез заболевания более характерен для мужчин. Клинические проявления экзофтальма широко распространены во всех возрастных группах.

Причины экзофтальма

Наиболее распространённым этиологическим фактором экзофтальма является эндокринная офтальмопатия. В основе механизма развития данной патологии лежит дисфункция иммунной системы, при которой возникает отек подкожно-жировой клетчатки орбиты и наружных мышц глазного яблока (отечная форма). На этом этапе проявления экзофтальма могут подвергаться обратному развитию. Прогрессирование заболевания приводит к образованию рубцовых дефектов в области глазодвигательных мышц, что провоцирует необратимые изменения. Аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки при болезни Грейвса обусловлено механизмом перекрестного реагирования антител организма на антигены щитовидной железы и ткани глазницы. Подтверждением тиреотоксической теории патогенеза является повышенный титр антител к рецепторам тиреотропного гормона.

Реже развитие экзофтальма обусловлено изолированным аутоиммунным поражением ретробульбарной ткани. При этом патологические антитела синтезируются к мышцам глазодвигательного аппарата, фибробластам и клетчатке глазницы. Специфическим маркером заболевания являются антитела к периорбитальной клетчатке, т. к. иммуноглобулины к миоцитам определяются только у части пациентов. Воздействие таких факторов, как стресс, вирусы, токсические вещества и радиация у генетически скомпрометированных лиц стимулирует продукцию антигенов.

Триггером экзофтальма выступают воспалительные процессы с внутриорбитальной локализацией. При воспалении жировой клетчатки или васкулите сосудов глазницы возникает механическая причина выпирания глазного яблока. Реже этиологическим фактором экзофтальма становится дакриоаденит. доброкачественные или злокачественные новообразования. Варикозное расширение вен, ангиопатия или травматические повреждения могут приводить к смещению костных обломков или кровоизлиянию в полость орбиты, что провоцирует развитие клинической картины патологии.

Симптомы экзофтальма

Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди. О медленном нарастании клинической картины свидетельствует увеличение размера глазного яблока на 1-2 мм на протяжении 1 месяца. При быстром прогрессировании размер глаза увеличивается более чем на 2 мм менее чем за 30 дней. Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний. Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди. Диаметр глазного яблока 21-23 мм соответствует I степени, 24-26 – ІІ степени, 27 и более – III степени экзофтальма.

При І степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании. При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами. При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма. Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.

ІІІ степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы. При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления. Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия. Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы. При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.

Диагностика экзофтальма

Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии. визометрии. тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования). При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом. Экзофтальмометрия проводится при помощи экзофтальмометра Гертеля. Данный способ позволяет установить степень выраженности экзофтальма.

При III степени патологии офтальмоскопическая картина соответствует компрессии диска зрительного нерва (ДЗН). При этом визуализируется бледный или отечный ДЗН, реже наблюдаются небольшие участки кровоизлияния. Методом биомикроскопии можно выявить поверхностные кератопатии, зоны изъязвления роговой оболочки. При проведении тонометрии определяется уровень повышения внутриглазного давления, которое, как правило, отклоняется от референтных значений при ІІ-ІІІ степени заболевания. При развитии вторичных осложнений экзофтальма (компрессия ДЗН) происходит прогрессивное снижение остроты зрения.

На ОКТ визуализируются отечность периорбитальной клетчатки, патологические новообразования внутри глазницы, участки кровоизлияния. УЗД глаза в В-режиме позволяет определить степень экзофтальма, оценить состояние окружающих тканей. Метод ультразвукового исследования рекомендован в офтальмологии для наблюдения за прогрессией или регрессией заболевания в динамике. Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина. трийодтиронина. тиреотропного гормона. а также провести ультразвуковое исследование железы.

Лечение экзофтальма

Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии. В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом. Линию разреза продлевают до костного края орбиты. Если подвижность глазного яблока сохранена, но вследствие массивного кровоизлияния быстро нарастает внутриглазное давление, требуется выполнить дренирование ретробульбарного пространства.

При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов. В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления. В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов. Если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, рекомендовано удаление щитовидной железы с последующей заместительной гормональной терапией.

Прогноз и профилактика экзофтальма

Специфических мер по профилактике экзофтальма в офтальмологии не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к коррекции гормонального дисбаланса, соблюдению техники безопасности на производстве. Всем пациентам с подозрением на экзофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога. Нарушение зрительных функций при данной патологии определяется степенью компрессии диска зрительного нерва. Прогноз при экзофтальме зависит от этиологии. При эндокринной природе течение заболевания после коррекции гормонального фона благоприятное. Смещение глазного яблока при злокачественных внутриорбитальных новообразованиях, опухолях мозжечка ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/exophthalmos

Экзофтальм (Пучеглазие)

Экзофтальм (пучеглазие ) – это состояние, при котором у человека одно или сразу оба глазных яблока смещаются вперед, при этом может наблюдаться отклонение глазных яблок в сторону.

Как проявляется экзофтальм?

Симптомы экзофтальма проявляются только смещением глазных яблок, но их размеры остаются нормальными. Пучеглазие наблюдается у человека при ряде заболеваний — при Базедовой болезни. тромбозах и аневризмах сосудов мозга. опухолях орбиты и головного мозга. воспалениях в орбите и пазухах носа и др.

Так называемый отечный эндокринный экзофтальм наблюдается у людей, болеющих Базедовой болезнью. При развитии этого заболевания у человека отмечается увеличение щитовидной железы, слабость мышц, вялость и симптомы гипертиреоза . В организме больного Базедовой болезнью происходит продукция аномального белка, под воздействием которого щитовидная железа функционирует чрезмерно интенсивно.

В медицине определяется мнимый и истинный экзофтальм. Проявления мнимого экзофтальма наблюдаются у людей, которые имеют врожденную ассиметрию глаз глазниц, некоторые аномалии черепа, расширенную глазную щель, увеличенные размеры глазного яблока. В свою очередь, истинный экзофтальм подразделяется на воспалительный, невоспалительный и опухолевый.

Выпучивание глазного яблока у человека с экзофтальмом может быть и практически незаметным, и сильно выраженным. При выраженном выпучивании может отмечаться гипертермия и отеки век, отеки конъюнктивы. В зависимости от выраженности экзофтальма глазное яблоко может либо оставаться подвижным, либо в определенной степени терять подвижность. Если глазное яблоко не движется или его подвижность сильно ограничена, врач может подозревать наличие сильного воспаления в глазнице или интенсивное развитие опухоли. Нарушения зрения могут отмечаться в зависимости от того, насколько сильно выражен патологический процесс.

При некоторых формах экзофтальма у больного повышается внутриглазное давление. Это возможно при отечной форме, которая возникает спонтанно или после удаления у человека щитовидной железы. В этом случае больной может жаловаться на периодические орбитальные боли, понижение остроты зрения.

Пульсирующий экзофтальм проявляется выпячиванием глазного яблока и его пульсацией. Развитие ложного пульсирующего экзофтальма происходит у больных с опухолями мозга, аневризмой сосудов глазницы и внутренней сонной артерии. Истинный пульсирующий экзофтальм — результат травм и разрыва стенки общей сонной артерии. Как следствие, отмечается проникновение артериальной крови в верхнюю глазничную вену, происходит расширение ее стенок и выпячивание глазниц. При пульсирующем экзофтальме больной может страдать от головных болей, периодически проявляющегося шума в ушах.

Возникновение перемежающегося экзофтальма связано с рядом заболеваний глаз. Он проявляется, когда человек наклоняет голову.

Следствием смещения глазных яблок становится поражение глазодвигательных мышц, что в итоге ведет к косоглазию . При смещении глазных яблок и ограниченности подвижности у человека часто наблюдается выраженная диплопия. Также при выраженном смещении глазных яблок плотный контакт между верхним и нижним веком невозможен. В итоге роговица глаза не увлажняется в достаточном количестве, и у пациента может развиваться кератопатия. то есть дистрофические процессы в роговице, ведущие к серьезным воспалительным процессам. Наиболее серьезным осложнением экзофтальма является сдавление зрительного нерва, происходящее из-за повышенного внутриглазного давления. Как следствие, нарушается ток крови и проводимость сигналов по нервным волокнам. Нерв может полностью погибнуть, и у человека развивается полная слепота.

Почему проявляется экзофтальм?

Причины экзофтальма могут быть связаны с развитием некоторых заболеваний. Экзофтальм часто развивается вследствие эндокринной офтальмопатии. При этом заболевании, как правило, наблюдается двухсторонний экзофтальм. Причины одностороннего экзофтальма часто связаны с разными заболеваниями глаз. Реже односторонний экзофтальм наблюдается при гипертиреозе и при других общих заболеваниях.

Проявления пучеглазия может быть связано с воспалительными болезнями слезных желез, жировых тканей глазницы, с васкулитами глазничных сосудов. Также данный симптом может наблюдаться при опухолях глазницы, варикозе вен глазницы, после травм, следствием которых является кровоизлияние за глазное яблоко.

Также экзофтальм может являться одним из симптомов при врожденной глаукоме . односторонней близорукости. гипоталамическом синдроме. гидроцефалии . Выпучивание глазного яблока может являться ранним признаком развития опухолей орбиты, которые могут иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер.

Болезнь пучеглазие — так иногда называют Базедову болезнь. при которой у человека отмечается сильное выпучивание глаз, заметное даже на фото. Пучеглазие у человека, больного Базедовой болезнью, развивается не в связи с увеличением глазного яблока. Базедова болезнь проявляется у человека вследствие развития аутоиммунных процессов, которые проявляются у людей с наследственной расположенностью, при влиянии определенных внешних и внутренних факторов. Пучеглазие у людей может проявляться при гормональных сбоях, заболеваниях эндокринной системы, вирусных болезнях, вследствие воздействия радиации и др. Чаще всего Базедова болезнь развивается у женщин, пучеглазие у детей наблюдается редко.

Как избавиться от экзофтальма?

Прежде, чем приступать непосредственно к лечению экзофтальма, необходимо установить правильный диагноз и определить, почему у человека проявилось это состояние. Диагноз устанавливается в процессе офтальмологического осмотра, а также с помощью детального опроса пациента, который должен подробно рассказать специалисту об особенностях развития заболевания. Практикуется специальная процедура, которая называется экзофтальмометрия. По ходу такого обследования с помощью специальных зеркал специалист оценивает особенности расположения глазных яблок. При необходимости также практикуется компьютерная либо магнитно-резонансная томография. Информация, полученная в ходе этих исследований, позволяет более точно определить произошедшие изменения.

Чтобы подтвердить диагноз, иногда также специалист назначает пациенту проведение лабораторных исследований с целью установления уровня гормонов щитовидной железы.

Лечение экзофтальма зависит от того, насколько выражены изменения, а также от причины развития этого симптома. Как лечить экзофтальм, врач определяет после установления точного диагноза. Если у больного диагностируется эндокринная офтальмопатия. то лечение пучеглазия проводится путем коррекции функций щитовидки. В таком случае назначается курс лечения глюкокортикостероидными препаратами. Следует понимать, что в данном случае не стоит практиковать лечение народными средствами, чтобы не усугубить состояние здоровья.

Если у человека отмечается воспалительный процесс, необходимо проведение противовоспалительного лечения, а также приема препаратов, снижающих токсическое влияние воспалительных процессов на организм. Иногда врач может принимать решение о лечении с помощью хирургического вмешательства. Так, при выраженном экзофтальме проводится устранение сдавливания зрительного нерва. При повреждении роговицы возможно проведения частичного или полного сшивания век.

При наличии онкологической патологии больному проводится операция и последующая лучевая терапия или химиотерапия.

При установлении диагноза «ложный экзофтальм » и наличии небольшого физического выпучивания глаз лечение не проводится, однако за больным ведется регулярное наблюдение.

При Базедовой болезни лечение назначает врач-эндокринолог. В первую очередь больной должен принять курс препаратов, которые способствуют подавлению активности щитовидной железы. Изначально врач назначает большие дозы, позже они постепенно снижаются. Важен постоянный контроль уровня гормонов щитовидной железы. В комплексное лечение входит прием глюкокортикоидов, иммунокорректоров.

При отсутствии эффективности после лечения медикаментами может проводиться хирургическое вмешательство. Во время такой операции удаляется часть щитовидной железы. Также лечение Базедовой болезни может проводиться методом применения радиоактивного йода. Однако такой метод практикуется для лечения людей пожилого возраста.

Источник: http://medside.ru/ekzoftalm-pucheglazie

Аутоиммунная офтальмопатия

Белорусский НИИ радиационной медицины, Минский медицинский институт

Аутоиммунная офтальмопатия (эндокринная офтальмопатия, инфильтративная офтальмопатия, отечный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, офтальмопатия Грейвса и т.д.) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс всех образований орбиты и проявляющееся различной степенью экзофтальма и офтальмоплегии.

Аутоиммунная офтальмопатия (АИО) возникает в любом возрасте, но чаще после 35 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола с этой патологией — (2-5):1. Офтальмопатия может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. АИО встречается в 15-18% случаев диффузного токсического зоба, в 3-26% — аутоиммунного тиреоидита.

Этиология и патогенез. Факторы, инициирующие аутоиммунный процесс при АИО, остаются до сих пор невыясненными. Обсуждается "пусковая" роль респираторных инфекций, малых доз радиации, солей тяжелых металлов и т.д. у лиц с генетическими особенностями иммунного ответа. АИО достоверно часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA-B8, HLA-Dr3, HLA-Dr5.

При развитии аутоиммунной реакции и Т-лимфоцит, и клетка-мишень экспрессируют антигены гистосовместимости II класса или Ia-белки (на В-лимфоцитах Ia-белки присутствуют постоянно). В норме же Ia-белки на органах и тканях не экспрессируются. Предполагают, что избыточная экспрессия Ia-белков на органах и тканях делает их объектом аутоиммунной атаки. Комплекс аутоантигена с Iа-белками дает сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые, взаимодействуя с Т- и В-клетками-эффекторами, вызывают активацию последних и продукцию аутоантител (В-лимфоциты) либо непосредственную атаку органа-мишени Т-лимфоцитами-киллерами (эффекторами). Целый ряд регуляторных звеньев контролирует этот процесс. Т-супрессоры подавляют развитие этой реакции в норме, однако при АИО наблюдается недостаточность функции супрессии: снижение функциональной активности клеток-супрессоров либо их количества. Обсуждаются и другие варианты поломок. Проявление аутоиммунного процесса при АИО — воспалительная реакция в глазодвигательных мышцах, ретробульбарной клетчатке, конъюнктиве, которая сопровождается выделением в области очага поражения большого количества медиаторов и модуляторов воспаления (простагландины, гепарин, гистамин, серотонин, ферменты и т.д.).

В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, содержащие гиалуроно вую и хондроитинсерную кислоты, которые обладают большой гидрофильностью. Нарастает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются блок венозной орбитальной циркуляции, явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц, пролиферация соединительной ткани орбиты и инфильтрация ее лимфоцитами, плазматическими клетками. На ранних стадиях офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а по мере прогрессирования процесса — уменьшение его количества. Основная причина выстояния (протрузии) глазного яблока — увеличение ретробульбарной клетчатки и объема глазодвигательных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Таким образом, фаза воспалительной эксудации при АИО сменяется фазой инфильтрации, а далее пролиферации и фиброза.

Клиническая картина. Ранние признаки: периодически возникающее ощущение "песка" в глазах, светобоязнь, слезотечение. При этом ЯВНОГО увеличения выстояния глазных яблок может и не быть. У большинства больных наблюдается гиперпигментация век различной степени выраженности (симптом Еллинека), блеск глаз (симптом Крауса). Позднее присоединяется экзофтальм, вначале чаще асимметричный либо односторонний.

Стадия развернутой клинической симптоматики. При АИО больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, чувство засоренности ("песка") в глазах, боли в глазных яблоках, ощущение распирания, увеличение выстояния глазных яблок, инъецированность конъюнктивы, диплопию, головные боли, припухлость век.

Клиническая симптоматика АИО включает в себя изменения со стороны конъюнктивы, роговицы, век, экзофтальм, поражение глазных мышц, осложнения со стороны зрительного нерва.

Может наблюдаться инъецированность конъюнктивы, слезотечение. У больных с выраженным экзофтальмом и отсутствием смыкания век отмечается изъязвление роговицы, развитие иридоциклита.

Изменения век обнаруживаются при внешнем осмотре. Из многочисленных симптомов практическое значение имеют отек и ретракция век.

В активной фазе заболевания обращает на себя внимание периорбитальная отечность, в ряде случаев с пигментацией периорбитальных тканей (симптом Еллинека — коричневые веки), либо краснота, синюшность век. Отечность обычно локализуется в области верхнего века, но может захватывать и нижнее. Ее выраженность обычно варьи­рует в течение суток (меньше — в дневное время). Истинный отек следует отличать от псевдоотека, который также может наблюдаться при АИО, но обусловлен пролапсом орбитального жира из-за слабости орбитальной перегородки либо развивается вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы. Псевдоотечность обычно остается стабильной и не меняется в течение дня.

Ретракция верхнего века, известная как симптом Дальримпля, обусловлена утолщением мышцы-леватора или симптоматической гипериннервацией. Истинную ретракцию следует отличать от псевдоретракции, которая наблюдается при гипотрофии одного или обоих глаз либо вследствие ограничения поднятия верхнего века и повышен­ной его иннервации. Обычно эти изменения исчезают при взгляде вниз, в то время как истинная ретракция остается. При АИО могут встречать­ся оба этих варианта, но они должны быть четко дифференцированы, что связано с различными подходами в лечении.

При АИО возможна и ретракция нижнего века, которая возникает вследствие сокращения и укорочения ретракторов нижнего века.

Истинная и псевдоретракция при АИО могут имитировать экзоф­тальм.

Экзофтальм, обусловленный АИО, — наиболее частая причина протрузии одного либо обоих глазных яблок, особенно в регионах, где эта патология эндемична.

Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма, наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии либо при конститу­циональной особенности — наличии широкой глазной щели.

Истинный экзофтальм в свою очередь делится на экзофтальм воспалительного генеза, который наблюдается у больных с АИО, при орбитальных целлюлитах, и экзофтальм опухолевого происхождения. Последний в 70% случаев обусловлен первичными гемангиомами и саркомами орбиты, в 25% возникает в результате прогрессирующего роста в направлении глазницы карцином, менингиом, в 5% является метастатическим (карциномы бронхов, груди).

Для количественной оценки выстояния глазного дна и последующего контроля за выраженностью экзофтальма используют экзофтальмо метр Гертеля. При увеличении протрузии глазных яблок в сочетании с ретракцией верхнего века нарушается смыкание век, присоединяются симптомы конъюнктивита с вовлечением радужки и ее изъязвлением. Вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы усугубляет­ся так называемый синдром "сухих глаз".

Выраженный экзофтальм может осложняться и компрессией зри­тельного нерва с соответствующей симптоматикой.

Первичные изменения глазных мышц при АИО характеризуются воспалительной инфильтрацией, затем фиброзной и липоматозной трансформацией. Эти изменения и приводят к характерной глазной симптоматике, которая диагностируется офтальмологом.

В процесс могут вовлекаться все глазные мышцы либо одна из них.

Изменения со стороны глазных мышц хорошо диагностируются при сонографии орбит и обычно четко дифференцируются с другой патологией (псевдотуморозными образованиями, артерио-венозной фисту­лой, опухолями). Сонографический контроль в динамике за состоя­ нием глазных мышц часто дает больше информации, чем другие методы (тонометрия и т.д.).

Увеличение глазного давления вследствие механического ограниче­ния движения глазных яблок может приводить к так называемой псевдоглаукоме.

Из-за асимметричного ограничения движения глазных яблок возни­ кает диплопия. В ряде случаев ее исчезновение вовсе не свидетельствует об улучшении процесса, так как развивается симметричное ограниче­ние движения глазных яблок. Уточнить истинное состояние помогает проведение диагностических процедур — измерение угла косоглазия при взгляде в различных направлениях, теста с перекрестным закрыва­нием и открыванием глаз, теста Гершберга (световой рефлекс на роговице) и т.д.

Осложнения со стороны зрительного нерва развиваются при прогрессировании АИО (с компрессией либо, чаще, без нее).

Выявление снижения остроты зрения имеет ограниченное значе­ние, так как оно может быть обусловлено другими проявлениями АИО (повреждения роговицы, астигматизм, extrafoveal fixation). Тем не менее измерение остроты и полей зрения обязательно при осмотре больных с АИО. Офтальмоскопия глазного дна и сонография позволяют выявить признаки компрессии зрительного нерва (отек соска зрительного нер­ва, гиперемия, отечная перипапиллярная сетчатка).

При АИО наблюдается следующая симптоматика, которая названа по именам авторов, впервые ее описавших: отек век — симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth); широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век — симптом Дальримпля (Dalrymple); появление участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз — симптом Кохера (Kocher); редкое мигание — симптом Штельвага (Stelwag); отсутствие координации движений глазных яблок – симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means); загиб век при их закрытии — синдром Похина (Pochin); дрожание век – симптом Роденбаха (Rodenbach); пигментация век — симптом Еллинека (Jellinek).

В нашей стране пользуются классификацией В. Г. Баранова (1971), при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии.

При I степени АИО наблюдают небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощу­щение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

При II степени АИО (средней тяжести) диагностируют умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстра­окулярных мышц. Больных АИО II степени беспокоит ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

Для III степени АИО (тяжелой формы) характерны следующие изменения: резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая дипло­пия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

В 1977 г. Американская тиреоидная ассоциация утвердила класси­фикацию аутоиммунной офтальмопатии, предложенную G. Werner, в которой выделено 6 классов, отражающих возможные клинические проявления данного заболевания. В последние годы пользуются моди­фицированной классификацией G.Werner (NOSPECS) с отражением степени выраженности тех или иных проявлений АИО (о — данный признак отсутствует; а — минимальные проявления; b — средние; с — выраженные).

По классификации NOSPECS тяжелые формы АИО: класс 2, сте­пень с (2с); класс 3b или 3с; класс 4b или с; класс 5, все степени; класс 6а (степени b и с рассматриваются как очень тяжелые).

Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=1167

Экзофтальм

  • Что такое Экзофтальм
  • Что провоцирует Экзофтальм
  • Симптомы Экзофтальма
  • Диагностика Экзофтальма
  • Лечение Экзофтальма
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзофтальм
  • Что такое Экзофтальм

    Экзофтальм — выстояние глазного яблока вперед.

    Что провоцирует Экзофтальм

    Непосредственной причиной экзофтальма является увеличение объема тканей орбиты. прежде всего вретробульбарном пространстве вследствие различных воспалительных, нейродистрофических, травматических и опухолевых процессов. Различают локальные процессы и общие. Из последних экзофтальм чаще всего вызывают диффузный токсический зоб, гипоталамические синдромы, лимфаденозы, гидроцефалия, воспалительные процессы в придаточных пазухах носа.

    Симптомы Экзофтальма

    Различают мнимый и истинный экзофтальм. Мнимый экзофтальм может наблюдаться в случае асимметрии глазниц врожденного характера при аномалиях черепа (башенный череп, черепно — лицевой дизостоз и др.), при увеличении размеров глазного яблока (буфтальм, односторонняя, осевая близорукость, стафилома склеры), при расширении глазной щели. Истинный экзофтальм бывает воспалительным (острый и хронический), невоспалительным и опухолевым.

    Выстояние глазного яблока при экзофтальме может быть от едва заметного до весьма выраженного и сопровождаться гиперемией век, их отеком, отеком конъюнктивы. Подвижность глазного яблока или полностью сохранена или в той или иной степени ограничена. Выстояние глазного яблока кпереди нередко сочетается с его боковым смещением, ограничивающим подвижность глаза. Значительное ограничение или отсутствие движения глазного яблока косвенно указывает на интенсивный характер воспалительного или опухолевого процесса в глазнице. Смещению глазных яблок и ограничению их подвижности часто сопутствует диплопия. При выраженном экзофтальме из-за неполного закрытия глазной щели может возникать кератит.

    Состояние зрительных функций при экзофтальме зависит от характера и выраженности патологического процесса. Нередко обнаруживаются изменения глазного дна (неврит, застойный диск зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку и др.). При экзофтальме возможно изменение рефракции глаза (в сторону гиперметропии) вследствие давления, оказываемого патологическим очагом на глазное яблоко.

    Гипоталамо-гипофизарная форма экзофтальма связана с раздражением гипоталамических центров и увеличением продукции тиреотропного гормона гипофиза. Способствующими факторами являются воспалительный процесс в гипоталамической области и нарушения гормонального равновесия. Отек век наступает внезапно, быстро прогрессирует, появляются хемоз конъюнктивы, парез глазодвигательных нервов. Иногда к этим симптомам присоединяется повышение внутриглазного давления. Участие в процессе гипоталамуса проявляется в нарушениях водно-солевого и углеводного обмена, терморегуляции, половой функции, сна и психики. Экзофтальм при диффузном токсическом зобе чаще развивается постепенно. В большинстве случаев экзофтальм небольшой и двусторонний.

    Подвижность глазных яблок нормальная, диплопии не бывает, осложнения со стороны роговой оболочки, как правило, не встречаются. Болевые ощущения в области орбиты отсутствуют. Кроме экзофтальма, расширению глазной щели способствует ретракция верхнего века.

    Для диффузного токсического зоба характерны также симптомы Грефе (отставание движения верхнего века при взгляде вниз), Дальримпля (при взгляде вниз видна белая полоска склеры над роговицей), Стелльвага (уменьшение частоты непроизвольных миганий), Мебиуса (ослабление или отсутствие конвергенции глаз при рассматривании — близких предметов) и др. Отечный экзофтальм возникает либо спонтанно, либо после удаления щитовидной железы. Заболевание связано с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При этом отмечаются орбитальные боли. Внутриглазное давление может повышаться. Острота зрения понижается вследствие изменений роговицы, внутриглазных изменений (отек диска зрительного нерва, геморрагии и экссудация в сетчатке). В тяжелых случаях возникают язва роговицы и гипопион.

    Для пульсирующего экзофтальма характерны выпячивание глазного и его пульсация, синхронная пульсу. Различают ложный истинный пульсирующий экзофтальм. Ложный возникает при опухолях мозга, аневризме внутренней сонной артерии, аневризме сосудов глазницы. Причиной истинного пульсирующего экзофтальма является травма и разрыв стенки общей сонной артерии в месте ее прохождения через пещеристую пазуху. В результате этого артериальная кровь проникает в верхнюю глазничную вен у стенки, которой не выдерживают повышенного артериального давления и расширяются. Вена приобретает вид широкого колбасовидного утолщения, ее давление передается на глазное яблоко, отчего возникает экзофтальм. Колебания стенки вены при пульсовой волне вызывают соответствующее колебание глазного яблока. Пульсирующий экзофтальм может проявиться вскоре после травмы или спустя длительно время после нее. Возникают шум в ушах, сильная головная боль, затем пульсирующий экзофтальм. При выслушивании фонендоскопом над глазом и внутри от него определяется журчащий систолический шум. Пульсация ощущается и при пальпации. Надавливанием на сонную артерию можно добиться исчезновения шума и пульсации. В дальнейшем могут расшириться вены за пределами глазницы — на лбу, виске, щеке и даже на шее.

    Со стороны глаза отмечаются застойные явлений в венах конъюнктивы, склеры, радужки и сетчатки, нередко отек диск зрительного нерва с его последующей атрофией. Может наблюдаться также паралич глазных мышц. Интермиттирующий экзофтальм характеризуется выстоянием глаза, возникающим при наклоне головы туловища, физическом напряжении, прижатии яремной вены на шее обусловленным варикозным расширением орбитальных вен. В редких случаях наблюдается также пульсация глазного яблока, но от пульсирующего экзофтальма его отличают отсутствие тяжелых субъективных ощущений и зависимости от положения тела.

    Диагностика Экзофтальма

    Диагноз ставят на основании тонической картины и сравнительного измерения выстояния обоих глазных яблок при помощи экзофтальмометра. Для распознавания различных видов экзофтальма используют анамнез, клинические симптомы, лабораторные и рентгенологические методы исследования, изотопную и ультразвуковую диагностику.

    Лечение Экзофтальма

    Лечение проводят в зависимое от причины, вызвавшей экзофтальм, характера и выраженности процесса. Лечение осуществляют совместно эндокринолог, невропатолог отоларинголог, нейрохирург. При воспалительном процессе в диэнцефальной области показано противовоспалительное лечение: антибиотики (бензилпенициллина натриевая соль, стрептомицина сульфат и другие антибиотики широкого спектра действия), сульфаниламиды, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, витаминотерапия, седативная терапия. Одновременно проводят рентгенотерапию на диэнцефальнум область и глазницу.

    При диффузном токсическом зобе применяют микродозы йода, метилтиоурацил, мерказолил, дийодтирозин, радиоактивный йод и др. Отечный экзофтальм требует проведения общего лечения, как и при Диффузном токсическом зобе, с одновременным применением рентгенотерапии на область орбиты и гипофизарную область. При язве роговицы проводят соответствующее лечение. Лечение пульсирующего экзофтальма заключается в местном применений рентгенотерапии, а также давящей повязки на глаз с целью вызвать тромбирование глазничной вены. Радикальным лечением является перевязка сонной артерии.

    Прогноз зависит от причины, вызвавшей экзофтальм.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзофтальм

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=1&word=26747

    Эндокринная офтальмопатия

    Эндокринная офтальмопатия

    Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

    Распространенность

    Причины развития

    Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

    Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

    Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

    Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

    В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

  • Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
  • Токсическое воздействие каких-либо веществ;
  • Ионизирующее излучение;
  • Хронический стресс;
  • Курение.
  • Механизм развития

    Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

    Зрительный нерв

    Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

    Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

    Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

    Проявления

    Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

    1. тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.
    2. отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.
    3. эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.

    Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

    Экзофтальмометр Гертеля

    Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

    При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

    Классификация

    По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

    • N (сокр. от no signs/symptoms) — отсутствие симптомов;
    • O (сокр. от only sings) — только ретракция века;
    • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
    • P (сокр. от proptosis) — величина экзофтальма;
    • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
    • C (сокр. от сorneal involvement) — патология роговицы;
    • S (сокр. от sight loss) — снижение зрения.
    • К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

      В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

    • I степень: экзофтальм незначительный — 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
    • II степень: экзофтальм средней тяжести — 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
    • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.
    • Принципы лечения

      Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

    • Устранение факторов риска;
    • Поддержание эутиреоза;
    • Предотвращение развития кератопатий.
    • Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

      Консервативное лечение

      В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

      Лучевая терапия

      Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии — рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

      В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

      Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

      Хирургическое лечение

      В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

      Прогноз

      После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% — неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

      Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

      Источник: http://glazkakalmaz.ru/bolezni/endokrinnaya-oftalmopatiya.html

      На очной консультации мы всегда информируем наших пациентов о том, что, несмотря на единые механизмы развития эндокринной офтальмопатии и болезни Грейвса, эти заболевания протекают независимо друг от друга .

      Во многих случаях, начало эндокринной офтальмопатии путают с такими воспалительными заболеваниями глаз, как конъюнктивит и блефарит; иногда начинают лечить аллергические проявления на веках, что приводит к несвоевременному началу нужного лечения.

      При появлении симптомов эндокринной офтальмопатии большинство пациентов обращается в поликлинику, где порой врачи первичного звена, к сожалению, даже не рассматривают эндокринную офтальмопатию в качестве возможного диагноза. Назначаются антибактериальные и противовоспалительные капли, а симптомы при этом усиливаются. Только при появлении экзофтальма и ярко выраженной клинической картины пациенту устанавливают правильный диагноз.

      На просторах Интернета при запросе в поисковике информации по эндокринной офтальмопатии появляется множество пугающих картинок людей с выраженным пучеглазием, и в умах пациентов вселяется паника, что именно такая картина обязательно разовьется у них. К счастью, это совсем не так.

      В клинической практике мы выделяем легкую, среднюю и тяжелую эндокринную офтальмопатию. Большинство пациентов сталкивается именно с легкой формой эндокринной офтальмопатии, которая, по разным оценкам, составляет примерно 50-60% всех случаев эндокринной офтальмопатии. Легкие формы эндокринной офтальмопатии не требуют проведения пульс-терапии глюкокортикоидами или лучевой терапии.

      Наиболее тяжелые формы эндокринной офтальмопатии составляют 3-5% от всех случаев заболевания, что, с одной стороны, немного, однако они представляют собой настоящий вызов для врача, ведь нередко речь идет о сохранении зрения пациента. При тяжелых формах эндокринной офтальмопатии развивается оптическая нейропатия или кератопатия, что связано с повреждением зрительного нерва и роговой оболочки глаза патологическим процессом, происходящим в орбите.

      Источник: http://endorbit.ru/

      Аутоиммунный тиреоидит и беременность

      Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Другое название этой патологии – болезнь Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит при отсутствии лечения может привести к разрушению тканей щитовидной железы и гипотиреозу. Беременность на фоне этой патологии часто осложняется невынашиванием, гестозом и другими состояниями, опасными для женщины и плода.

      Общие сведения

      Аутоиммунный тиреоидит у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у представителей сильной половины человечества. Признаки заболевания обнаруживаются у 15% беременных женщин. Патология выявляется преимущественно в I триместре беременности. Послеродовый тиреоиит встречается у 5% всех женщин.

      Причины

      Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание. При этой патологии в организме человека синтезируются антитела, работающие против собственных клеток. Эти антитела принимают клетки щитовидной железы (тиреоциты) за чужеродный объект и пытаются избавиться от него. Происходит разрушение тиреоцитов, что провоцирует снижение выработки тиреоидных гормонов и развитие гипотиреоза.

      Точные причины развития аутоиммунного тиреоидита не установлены. Выявлена генетическая предрасположенность к возникновению заболевания. Известно, что наличие аутоиммунного тиреоидита у близких родственников значительно повышает риск развития этой патологии. Болезнь часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (миастения, диффузный токсический зоб, витилиго, аллопеция, системная патология соединительной ткани).

      Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита:

        инфекционные заболевания (преимущественно вирусные инфекции); избыточная инсоляция; лучевое облучение; травма щитовидной железы; дисбаланс йода в организме (дефицит или избыток).

        Установлено, что нехватка селена в почвах значительно повышает риск развития аутоиммунного тиреоидита. Этим объясняется высокий процент заболеваемости в определенных регионах мира. Дефицит йода также провоцирует развитие тиреоидита Хашимото.

        Симптомы

        Аутоиммунный тиреоидит выявляется преимущественно в I триместре беременности. Симптомы заболевания будут зависеть от формы и стадии процесса. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, в течение многих лет. Стадии воспалительного процесса могут сменять друг друга. При отсутствии адекватной терапии тиреоидит приводит к разрушению тканей щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

        Варианты течения аутоиммунного тиреоидита:

        Гипертрофический вариант

        В этой стадии щитовидная железа плотная, увеличена в размерах. Пальпация органа безболезненна. Функция щитовидной железы нарушена, отмечается гипертиреоз (тиреотоксикоз).

        Основные симптомы:

          психические нарушения: возбудимость, раздражительность, плаксивость, резкие перепады настроения; бессонница; тремор рук; потливость, чувство жара; диарея; повышение артериального давления; тахикардия (учащенное сердцебиение); экзофтальм (смещение глазного яблока вперед).

          При аутоиммунном тиреоидите отмечается умеренное нарушение функции щитовидной железы. Симптомы гипертиреоза выражены слабо или могут вовсе отсутствовать.

          Атрофический вариант

          При обследовании щитовидная железа уменьшена в размерах, функция ее нарушена. Развивается гипотиреоз – состояние, при котором снижается выработка тиреоидных гормонов. Атрофия – неизбежный исход аутоиммунного тиреоидита. Притормозить развитие атрофических процессов можно только при грамотно подобранной терапии.

            изменения психики: апатия, вялость, заторможенность; ухудшение внимания и памяти; чувство озноба; головные и мышечные боли; снижение аппетита; запоры; необоснованная прибавка веса; снижение артериального давления; брадикардия (урежение ЧСС); сухость кожи; выпадение волос и ломкость ногтей.

            Стадийность заболевания наиболее выражена при развитии послеродового тиреоидита. Через 2-4 месяца после рождения ребенка развивается гипертрофическая фаза, еще спустя 6 месяцев возникает стойкий гипотиреоз. При аутоиммунном тиреоидите закономерно происходит угнетение лактации.

            Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита неспецифичны. Подобные симптомы нередко принимаются за проявления других заболеваний. У части беременных женщин долгое время не определяется никаких признаков тиреоидита на фоне эутиреоза (нормального уровня гормонов щитовидной железы).

            Течение аутоиммунного тиреоидита при беременности

            Уменьшение или полное исчезновение симптомов болезни во время беременности – отличительная черта всех аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит Хашимото не является исключением. После зачатия ребенка происходит естественное подавление иммунитета. Выработка агрессивных антител сокращается, деструктивные процессы в тканях щитовидной железы приостанавливаются. Многие женщины отмечают значительно улучшение самочувствия на всем протяжении беременности.

            Аутоиммунный тиреоидит дает о себе знать вскоре после рождения ребенка. После родов болезнь быстро прогрессирует. Состояние женщины ухудшается, возникают все типичные симптомы патологии. Послеродовый тиреоидит приводит к стойкому гипотиреозу (снижению уровня гормонов щитовидной железы) в течение 8-12 месяцев от манифестации заболевания.

            Осложнения беременности

            На фоне аутоиммунного тиреоидита возникают следующие осложнения:

              самопроизвольный выкидыш; преждевременные роды; плацентарная недостаточность; гипоксия плода и задержка его развития; гестоз; анемия; кровотечения во время беременности и в родах.

              Тиреоидит Хашимото в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка гормонов щитовидной железы сказывается на репродуктивном здоровье женщины. Нарушается созревание фолликулов в яичниках, становится невозможной овуляция. Зачать ребенка без предварительно медикаментозной подготовки бывает достаточно сложно.

              Возникшая на фоне аутоиммунного тиреоидита беременности не всегда заканчивается благополучно. Первые шесть недель эмбрион развивается под влиянием материнских гормонов щитовидной железы. Нехватка тиреоидных гормонов на этом этапе приводит к выкидышу. Даже если I триместр беременности пройдет благополучно, в дальнейшем остается высокий риск внутриутробной гибели плода и преждевременных родов.

              Последствия для плода

              При развитии аутоиммунного тиреоидита в организме женщины образуются агрессивные антитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе. Эти антитела легко проходят через плацентарный барьер, попадают в кровоток и разрушают ткань щитовидной железы плода. Деструкция органа в дальнейшем приводит к развитию гипотиреоза, что в свою очередь тормозит интеллектуальное развитие ребенка после рождения.

              Определенную опасность представляет атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы и развивается гипотиреоз у матери. Нехватка материнских тиреоидных гормонов мешает нормальному развитию нервной системы плода и приводит к задержке развития ребенка после его появления на свет.

              Диагностика

              Для выявления аутоиммунного тиреоидита проводят такие исследования:

                пальпация щитовидной железы; лабораторные исследования; УЗИ.

              При пальпации обращает на себя внимание повышенная плотность щитовидной железы. В стадии гипертиреоза орган будет увеличен в размерах, при гипотиреозе – уменьшен. При глотании щитовидная железа подвижная, не спаяна с окружающими тканями.

              Для определения уровня гормонов щитовидной железы необходимо сдать анализ крови. Кровь берется из вены, время суток значения не имеет. На аутоиммунный тиреоидит указывают следующие изменения:

                повышение уровня антител к тиреоглобулину и тиропероксидазе; повышение концентрации антител к ТТГ; изменение уровня тиреодиных гормонов – Т3 и Т4 (повышение в стадию гипертиреоза и снижение при гипотиреозе).

                При проведении УЗИ врач обращает внимание на размеры и плотность щитовидной железы, наличие в ее ткани посторонних включений. Во время беременности УЗИ выполняется каждые 8 недель до самых родов. По показаниям проводится биопсия тканей щитовидной железы (забор подозрительных участков органа на анализ).

                Методы лечения

                Лечением аутоиммунного тиреоидита занимается врач-эндокринолог. Выбор схемы терапии будет зависеть от срока беременности, формы патологии и тяжести состояния беременной женщины. В ходе лечения обязательно контролируется состояние плода с помощью УЗИ, допплерометрии и КТГ.

                Цель лечения – предупредить развитие гипотиреоза на фоне аутоиммунной патологии. Для коррекции уровня гормонов назначают левотироксин натрия в низких дозах (до 75 мкг/сутки). Терапия проходит под постоянным контролем уровня ТТГ в крови (анализ сдается каждые 4 недели). При повышении концентрации ТТГ дозу левотироксина постепенно увеличивают.

                В стадию тиреотоксикоза медикаментозное лечение не показано. Для устранения неприятных проявлений болезни (сердцебиение, диарея, психические нарушения) назначается симптоматическая терапия. Выбор препарата будет зависеть от срока беременности. Тиреостатики (препараты, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы) при этой патологии не назначаются.

                Лечение аутоиммунного тиреоидита продолжается и после рождения ребенка. В гипертиреоидную фазу терапия не проводится. При развитии гипотиреоза назначается левотироксин натрия. Дозировка препарата подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ в крови.

                Специфическое лечение аутоиммунного процесса во время беременности не проводится. В настоящее время не разработано эффективных и безопасных препаратов, способных затормозить прогрессирование болезни. Кортикостероидные и иммуносупрессивные средства назначаются по строгим показаниям и только после рождения ребенка.

                Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита проводится при больших размерах щитовидной железы со сдавлением соседних органов (трахеи, крупных сосудов), а также при подозрении на злокачественную опухоль. Операция показана до зачатия ребенка или вскоре после родоразрешения. Во время беременности хирургическое лечение не рекомендуется. Операция у будущих мам выполняется только по жизненным показаниям.

                Планирование беременности

                Аутоиммунный тиреодит в стадии гипотиреоза может стать причиной бесплодия. Нехватка тиреодиных гормонов нарушает созревание фолликулов, тормозит овуляцию и мешает зачатию ребенка. На ранних сроках беременности гипотиреоз может стать причиной самопроизвольного выкидыша. Прерывание беременности при этой патологии происходит преимущественно до 8 недель.

                Планировать зачатие ребенка при аутоиммунном тиреоидите можно только в стадии эутиреоза (нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови). Добиться такого состояния можно постоянным приемом гормональных препаратов. Подбор оптимальной дозировки лекарства осуществляет врач. Лечение проводится под контролем уровня ТТГ в крови. При необходимости врач может изменить дозировку препарата, чтобы помочь женщине зачать и выносить ребенка без осложнений.

                С наступлением беременности уровень тиреодиных гормонов меняется. В первой половине гестации происходит естественное увеличение выработки гормонов щитовидной железы, что сказывается на течении болезни и состоянии будущей мамы. В ожидании малыша дозировка гормональных препаратов меняется. Подбором дозы левотироксина при беременности занимается врач-эндокринолог.

                Источник: http://spuzom.com/autoimmunnyj-tireoidit-i-beremennost.html

                Состояние, именуемое аутоиммунный гипотиреоз означает две вещи: щитовидная железа производит недостаточно гормонов, а иммунная система вырабатывает антитела против щитовидной железы. Это состояние, как правило, вызвано аутоиммунным тиреоидитом, при котором гипотиреоз развивается довольно часто.

                Неблагоприятные и агрессивные факторы окружающей среды, стрессы и несбалансированное питание приводят к нарушению функций иммунной системы и щитовидной железы. Заболевание, которое возникает вследствие этих процессов, носит название тиреоидит, а поскольку оно сопровождается снижением продукции гормонов щитовидной железы, его называют аутоиммунный гипотиреоз.

                Почему возникает аутоиммунный гипотиреоз?

                Щитовидная железа является своеобразным координатором работы всей эндокринной системы, которая вырабатывает гормоны — тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Выработка этих гормонов происходит под контролем гипоталамо-гипофизарной системы, а сами гормоны щитовидной железы отвечают за рост и развитие организма, созревание и нормальную работу всех органов, за обмен веществ.

                Особенно актуальными эти процессы являются в детском возрасте, а также в период полового созревания подростков, во время беременности и угасания половой функции, то есть в моменты гормональной перестройки организма.

                Первым это состояние описал в 1912 году японский исследователь в области медицины и врач ХашимотоХакару, именем которого впоследствии и был назван этот диагноз. До конца причины, по которым возникает аутоиммунный гипотиреоз, остались невыясненными, но доказано, что во время заболевания в организме появляются клетки иммунной системы (лимфоциты), которые вырабатывают антитела к ткани щитовидной железы, разрушающие ее.

                Аутоиммунный гипотиреоз встречается у 3 — 4% населения планеты Земля. Аутоиммунный гипотиреоз диагностируется обычно в период гормонального дисбаланса, когда по естественным причинам начинается перестройка работы всех гормональных функций. Так, например, аутоиммунный гипотиреоз у детей часто встречается именно в период полового созревания и в момент интенсивного роста. С возрастом количество больных аутоиммунным тиреоидитом возрастает и может составлять до 50% населения.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины болезни:

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №1. Наследственность (генетическая предрасположенность) и наличие в роду близких людей с таким же диагнозом.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №2. Острое или хроническое вирусное поражение организма.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №3. Наличие в организме очага хронической инфекции (кариозные зубы, хронические гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит, отит).

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №4. Длительное облучение радиацией.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №5. Бесконтрольный прием медикаментов, содержащих радиоактивный йод.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №6. Частые стрессовые ситуации и негативные эмоции.

                Аутоиммунный гипотиреоз — причины №7. Климактерический возраст у женщин.

                Аутоиммунный гипотиреоз — разновидности болезни:

                Аутоиммунный гипотиреоз в латентной, или вялотекущей форме. при которой не происходит нарушения функций щитовидной железы, а сама железа увеличивается в размерах (диффузное увеличение 1 степени). Процесс приобретает хроническое течение и иногда сопровождается признаками тиреотоксикоза или гипотиреоза.

                Аутоиммунный гипотиреоз в гипертрофической форме. при которой происходит диффузное или узловое увеличение 2 — 3 степени и налицо все признаки тиреотоксикоза (в начальных стадиях болезни) и гипотиреоза. Гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита появляется в более поздних стадиях заболевания, когда происходит замещение ткани железы на соединительную ткань.

                Аутоиммунный гипотиреоз в атрофической форме. кри которой размеры щитовидной железы не больше нормы, а даже меньше ее, и характерными признаками заболевания являются признаки гипотиреоза. Эта форма болезни считается наиболее агрессивной, так как происходит массивное разрушение ткани щитовидной железы.

                Аутоиммунный гипотиреоз — симптомы болезни:

                При заболевании аутоиммунный гипотиреоз симптомы могут развиваться медленно, на протяжении ряда лет, а могут развиться внезапно, в течение короткого промежутка времени.

                В зависимости от формы заболевания, признаки заболевания могут несколько различаться. Так, например, при гипертрофической форме болезни сначала происходит повышение выработки гормонов щитовидной железы, а состояние называется тиреотоксикозом. Основными и часто встречающимися симптомами аутоиммунного гипотиреоза являются:

                Нарушение ритма сердца.

                Повышенное потоотделение.

                Дрожь в конечностях.

                Выпячивание глазных яблок или экзофтальм.

                Симптомы поражения нервной системы — раздражительность, плаксивость, нарушение сна, слабость, утомляемость.

                У мужчин — снижение полового влечения.

                У женщин — ранний климакс и нарушение менструаций.

                Потеря веса или его прибавка без видимых причин.

                Аутоиммунный гипотиреоз — возможные осложнения:

                Если вовремя не начать лечить аутоиммунный гипотиреоз, то со временем появятся осложнения такие как:

                Синдром хронической усталости.

                Быстрая утомляемость и слабость.

                У мужчин — снижение полового влечения, а у женщин — нарушение менструаций.

                Депрессия и нарушение сна.

                Скачки артериального давления.

                Равномерные отеки на лице и на теле.

                Хронические запоры.

                Ломкость ногтей и волос.

                Сухость и дряблость кожи.

                Нарушение сердечного ритма.

                Увеличение веса.

                Чем может быть опасен аутоиммунный гипотиреоз?

                Поскольку продукция гормонов щитовидной железы снижена, то работа всего организма как бы замедляется. Замедляются физические и умственные реакции, переваривание пищи. Соответственно возникают боли в желудке, запоры. Больные становятся рассеянными, забывчивыми, зрение и слух могут также ухудшиться. Прибавьте к этому постоянно сниженный фон настроения, и вы поймёте, какое это неприятное состояние – аутоиммунный гипотиреоз. Больные могут отдаляться от окружающих, что ещё больше ухудшает их эмоциональное состояние.

                Опасны и сердечно-сосудистые проявления. Из-за снижения частоты сердечных сокращений и увеличения содержания холестерина в крови повышается риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Вырабатываемые антитела вызывают воспаление и разрушение тканей щитовидной железы, в результате работать ей становится всё труднее. Она увеличивается, в ней могут образовываться узлы. Увеличенная железа сдавливает гортань, поэтому могут возникать проблемы с проглатыванием пищи, с дыханием, с голосом.

                Аутоиммунный гипотиреоз — лечение болезни:

                Если выставлен диагноз аутоиммунный гипотиреоз — лечение направлено на поддержание эутиреоза или нормального количества гормонов щитовидной железы, циркулирующих в крови. Поэтому при разных формах заболевания лечение аутоиммунного гипотиреоза и заместительную терапию начинают только после анализа крови на содержание в ней гормонов. Анализ проводят не реже 1 раза в 6 месяцев.

                Эффективная помощь в лечении множества болезней находится в разделах ниже!

                Источник: http://www.zdorovie.kiev.ua/bolezni_5_5.php