Факогенная вторичная глаукома

Факоморфическая и факолитическая глаукома

К медицинскому термину факогенная глаукома относятся несколько подтипов: факотопическая, факолитическая, факоморфическая.

Она является вторичной открытоугольной глаукомой. причиной которой считается перезревшая катаракта. Это заболевание обычно диагностируют в слаборазвитых странах, что обусловлено поздней диагностикой первичной катаракты.

В результате этого возникает нарушение оттока жидкости по трабекулярному пути, который засоряется белками хрусталика с высокой молекулярной массой. Также в межтрабекулярных пространствах скапливаются макрофаги, просачивающиеся сквозь неповрежденную капсулу во внутриглазную жидкость.

Важно отличать факолитическую глаукому от факоантигенных увеитов. В последнем случае речь идет об аутоиммунной гранулематозной реакции, возникающей в ответ на разрыв капсулы хрусталика и выход белков его вещества в водянистую влагу.

Для установления диагноза необходимо провести обследование, которое включает биомикроскопию игониоскопию .

При биомикроскопии удается выявить следующие признаки:

  • Отек роговицы .
  • Перезрелую стадию катаракты.
  • Глубокую переднюю камеру, которая заполнена жидкостью с большим количеством белых хлопьем (лизированные частицы вещества хрусталика). Они могут быть достаточно плотными и образовывать псевдогипопион.

При гониоскопии врач выявляет открытый угол передней камеры глазного яблока.

Для лечения факолитической глаукомы необходимо снизить внутриглазное давление, а затем применить хирургическое вмешательство. При этом выполняют промывание глаза от хрусталиковых масс и удаляют собственно перезревшую катаракту. Во время проведения манипуляции следует соблюдать осторожность. Особенно внимательно нужно проводить капсулотомию, так как в этом случае можно повредить циннову связку.

Для установления диагноза необходимо провести обследование, которое включает биомикроскопию и гониоскопию.

Факоморфическая глаукома является вариантов остро возникшей закрытоугольной вторичной глаукомы. которая обусловлена изменением размера хрусталика. Такие пациента обычно жалуются на постепенное снижение зрительной функции и миопизацию.

При данной форме заболевания область экватора, которая регулируется связочным аппаратом, обеспечивает движение линзы вперед. При этом на фоне увеличения переднее-заднего размера значительно возрастает риск иридо-лентикулярного контакта, а также возникновения зрачкового блока и бомбажа радужки. В исходе этих патологических процессов развивается сочетанное состояние (факоморфическая глаукома и первичная закрытоугольная глаукомы ), откличить которые бывает довольно затруднительно.

По клиническому течения приступ факоморфической глаукомы напоминает симптомы закрытоугольной глаукомы. При обследовании обнаруживают уменьшение глубины передней камеры (она мелкая или средняя), мутное вещество хрусталика, расширение зрачка. При этом здоровый глаз имеет глубокую переднюю камеру, а также открытый угол. Это признак позволяет исключить первичную закрытоугольную глаукому. Также в ходе диагностики полезным бывает определение рефракции глаза и измерение оси (передне-задней). Полученные данные необходимо сравнить с параметрами парного органа.

Лечение при приступе факоморфической глаукомы не отличается от терапии обычно глаукомы. Только после стабилизации внутриглазного давления становится возможным выполнение лазерной иридотомии. После устранения симптомов воспаления проводят хирургическое вмешательство. При этом нужно учитывать высокий риск разрыва задней капсулы и пролапса стекловидного тела .

Факотопическая глаукома

Причиной развития факотопической глаукомы является дислокация (вывих) хрусталика в область стекловидного тела или же в пространство передней камеры глазного яблока. Во втором случае течение патологии сходно с симптомами закрытоугольной глаукомы. При этом в обязательном порядке выполняют удаление хрусталика.

Источник: http://proglaza.ru/articles-menu/1209-fakogennaya-glaukoma.html

Факогенная глаукома

Факолитическая глаукома

1. Патогенез. Факолитическая глаукома (вызванная лизисом хрусталика) — вторичная открытоугольная глаукома, связанная с перезреванием катаракты. Заболевание чаще встречается в слаборазвитых странах, где катаракту диагностируют поздно. Происходит нарушение трабекулярного пути оттока, связанного с закупоркой межтрабекулярных пространств белками хрусталика высокого молекулярного веса и макрофагами, которые просачиваются через неповрежденную капсулу в водянистую влагу.

Это состояние необходимо отличать от факоанафилактических (факоантигенных) увеитов. которые являются аутоиммунной гранулематозной реакцией на белки хрусталика при разрыве капсулы.

2. Биомикроскопия

• Отек роговицы.

• Передняя камера глубокая, во влаге выявляют белые частицы лизированных хрусталиковых масс, которые могут иметь плотную и формировать псевдогипопион.

• Перезрелая катаракта.

3.Гониоскопия: Открытый угол передней камеры.

4.Лечение после снижения ВГД хирургическое: вымывание хрусталиковых частиц и удаление перезревшей катаракты.

Необходима осторожность при передней капсулотомии для предотвращения разрыва цинновой связки.

Факоморфическая глаукома

1.Патогенез. Это острая вторичная закрытоугольная глаукома вызвана изменением размера хрусталика. В анамнезе: постепенное снижение зрения и некоторая миопизация. Экваториальная зона, регулируемая связочным аппаратом позволяет линзе двигаться вперед и вместе с увеличением передне-заднего размера создает риск иридо-лентикулярного контакта, потенциального зрачкового блока и бомбажа радужки. Возникает сложная клиническая комбинация факоморфической глаукомы и первичной закрытоугольной глаукомы со сложной дифференциацией этих состояний.

2.Течение напоминает острый приступ закрытоугольной глаукомы. Выявляют мелкую или средней глубины переднюю камеру,расширение зрачка, мутный хрусталик,

При осмотре парного глаза отмечают глубокую переднюю камеру и открытый угол, что исключает первичную закрытоугольную глаукому. Измерение передне-задней оси и определение рефракции полезны для сравнения с данными парного глаза.

3.Лечение аналогично лечению при остром приступе глаукомы. Лазерную иридотомию рекомендуют только после компенсации внутриглазного давления. Хирургическое лечение проводят после купирования воспаления, поскольку это связано с повышенным риском разрыва задней капсулы и выпадения стекловидного тела.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник: http://zrenue.com/glaukoma/148-fakogennaja-glaukoma.html

1.4.2. Факогенная глаукома

Таблица Дифференциальный диагноз открытоугольной факогенной глаукомы

Название. Факогенная глаукома.

Синонимы. Ленсиндуцированная, лентикулярная, хрусталиковая глаукома, Lens-Induced Glaucoma.

Определение. Факогенная глаукома – гетерогенная группа вторичных глауком, связанных с патологией хрусталика.

Эпидемиология. Частота факогенной глаукомы во многом зависит от качества и доступности офтальмологической помощи. Так, отмечена тенденция к снижению заболеваемости в экономически развитых странах. Однако эта проблема в ургентной офтальмологической службе до сих пор остается актуальной и обладает значительным удельным весом в структуре необратимой потери зрительных функций.

Код по МКБ: 10. Н 40.5.

Классификация

Факогенная глаукома представлена тремя видами (Нестеров А.П. Егоров Е.А.):

факотопической, факоморфической и факолитической. В зарубежных источниках эти виды рассмотрены более подробно (Дуглас Дж.Р. и др.).

1. Факогенная открытоугольная глаукома:

• факолитическая,

• факоанафилактическая,

• глаукома хрусталиковых масс.

2. Факогенная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком и без:

• факоморфическая,

• факотопическая.

Особенности этиопатогенеза факогенных глауком не позволяют в полной мере рассматривать их как глаукому, в привычном нам понимании, со всеми вытекающими последствиями. Тем более что при своевременном оперативном лечении проблема повышенного ВГД может быть окончательно разрешена. Соответственно, в литературных источниках до сих пор встречается термин «факогенная (или вторичная) офтальмогипертензия». Вместе с тем, затягивающийся предоперационный период обуславливает тяжесть ситуации у таких больных и приводит к значительным структурным изменениям в сетчатке и зрительном нерве, диагностировать которые зачастую не представляется возможным. Естественно, при первичном осмотре возникает вопрос: глаукома или офтальмогипертензия? На какой стадии находится глаукомный процесс, обратимы ли изменения? Комбинации первичных глауком с патологией хрусталика также нередки и создают определенные трудности в постановке диагноза.

Еще одна проблема заключаются в том, что в «чистом» виде механизмы закрытия угла передней камеры (УПК) вышеописанных форм встречаются крайне редко. Как правило, это различные их комбинации. Так, например, сочетание развития «набухающей» катаракты и зонулолизис при псевдоэксфолиативном синдроме. Возникает проблема выбора и формулировки диагноза: псевдоэксфолиативная глаукома, факоморфическая или факотопическая? Кроме того, достаточно проблематично дифференцировать некоторые виды ленсиндуцированной глаукомы от первичной закрытоугольной, при которой хрусталик также играет существенную роль в закрытии УПК.

Знание этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики каждого из видов факогенной глаукомы, а также определение первичного или вторичного, обратимого или неуклонно прогрессирующего процессов, наличие сочетанной патологии способствуют не только правильной постановке диагноза, но и оптимальному выбору объема офтальмологической помощи.

Скрининг/профилактика слепоты Профилактика слепоты заключается в раннем выявлении и диспансерном наблюдении пациентов с патологией хрусталика, своевременном оказании адекватной хирургической помощи, послеоперационном наблюдении пациента. Контроль зрительных функций, ВГД, состояния переднего отрезка глаза и зрительного нерва следует проводить через 1 месяц после оперативного лечения, далее в зависимости от выявленных изменений через 3-6 месяцев, затем 1-2 раза в год.

Прогноз для зрения в целом благоприятный и зависит от раннего адекватного хирургического лечения и наличия/ отсутствия сопутствующей патологии.

2. Иванов Д.И. Комплексная диагностика закрытоугольной факоморфической глаукомы / Д.И. Иванов, М.В. Кремешков, З.В. Катаева, Д.Б. Бардасов // Глаукома. – 2008. – № 4. – С. 40-47.

3. Малов И.В. Хирургическое лечение факогенной глаукомы у больных старческой катарактой: Автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.08 / Малов И.В.; Самар. гос. мед. ун-т. – Самара, 2005. – 42 с.

4. Нестеров А.П. Классификация глаукомы / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Клин. офтальмол. – 2001. – Т. 2, № 2. – С. 35-37.

5. Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for the management of glaucoma in the adult eye // Can J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 44 (Suppl. 1). – Р. S1-S93.

6. Gressel M.G. Lens-Related Glaucomas // Duane’s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. – 2006. – Vol. 3. – Chap. 54A.

8. Rapid Diagnosis in Ophthalmology Series: Lens and Glaucoma / J.S. Schuman, R.J. Noecker, M.Y. Kahook et al. – Mosby, 2008. – 145 p.

1.4.2.1. Факотопическая глаукома

Lens Induced Glaucoma: Ectopia Lentis.

Факотопическая глаукома – вторичная факогенная глаукома, вызванная сублюксацией или дислокацией хрусталика.

Причины изменения положения хрусталика:

1. Врожденные:

• синдром Марфана,

• синдром Вейля-Марчезани,

• аниридия.

2. Вторичные:

• увеличение глаза (буфтальм, высокая миопия),

• поражение цинновых связок (увеит, псевдоэксфолиативный синдром, перезрелая катаракта).

3. Травматические:

• травма,

• осложнения при экстракции катаракты.

Различают сублюксацию и люксацию (дислокацию, вывих) хрусталика. При сублюксации происходит ослабление или частичный разрыв цинновых связок. Хрусталик дрожит при движении глаза, но сохраняет правильное положение в задней камере. Для дислокации характерны нарушение целости цинновых связок (полное или на значительном протяжении) и смещение хрусталика. При этом он может оказаться в ПК, стекловидном теле или, оставаясь в задней камере, сместиться в ту сторону, где сохранилась фиксация. Следует отметить, что дислокация хрусталика сама по себе не может служить причиной повышения ВГД, кроме тех случаев, когда хрусталик оказывается в ПК или вызывает зрачковый блок. Значительно чаще причиной глаукомы являются нарушения в углу ПК и дренажной системе глаза, воспалительные изменения в глазу, витреальный блок или сопутствующие посттравматические или наследственно обусловленные изменения.

Выделяют 4 основных механизма развития вторичной факотопической глаукомы (Романенко Б.В.):

1) механическая блокада угла передней камеры;

2) клеточно-белковая блокада трабекулы;

3) факотопическая глаукома при псевдоэксфолиативном синдроме и врожденных заболеваниях;

4) вторичная глаукома при дислокации хрусталика в стекловидное тело (СТ). Может быть связана с нарушением циркуляции жидкости из-за механического и биологического нарушения четкой архитектоники СТ. По мнению исследователей, нарушение оттока внутриглазной жидкости в задние отделы глаза играет большую роль в регуляции уровня ВГД, чем это принято считать.

Факотопическая глаукома характеризуется сосудистыми нарушениями: гиперсекрецией внутриглазной жидкости, возникающей либо в результате воспаления цилиарного тела, либо вследствие его постоянного раздражения смещенным хрусталиком; механической блокадой угла ПК смещенным хрусталиком, корнем радужки и выпавшим стекловидным телом; возможным образованием циклохрусталикового или цилиарного блока, развивающегося после вскрытия глазного яблока во время операции, из-за смещения хрусталика вперед и ущемления его в кольце цилиарного тела. Создаются условия для скопления внутриглазной жидкости в ретровитреальном пространстве, что ведет к развитию заднего витреального блока с последующим формированием «злокачественной» глаукомы.

Факторы риска и антириска

Наличие врожденной патологии, способствующей сублюксации хрусталика.

Факотопическая форма вторичной глаукомы развивается при вывихах хрусталика в ПК в 70-88% случаев, при вывихах в стекловидное тело – в 51-76% случаев и при подвывихах – в 21-64% случаев. После травм, по результатам отдельных исследователей, – до 87,7%, при врожденной патологии – от 6,8 до 80% случаев.

Код по МКБ 10 – Н 40.5.

Пример формулирования диагноза: факотопическая глаукома правого (левого) глаза, сублюксация (или люксация) хрусталика в переднюю камеру (или стекловидное тело), синдром Марфана.

Клиническая картина заболевания напоминает острый приступ ЗУГ. При биомикроскопии выявляют признаки люксации или сублюксации (хрусталик в передней камере или стекловидном теле, иридодонез и др.). Правильный диагноз и расположение люксированного хрусталика нередко помогают установить В-сканирование и ультразвуковая биомикроскопия.

Дифференциальная диагностика

Рецессия угла или гемолиз, вследствие травмы, увеальная глаукома, глаукома хрусталиковых масс, псевдоэксфолиативная глаукома.

Примерно у 30% пациентов, оперирующихся по поводу факотопической катаракты, диагностируется псевдоэксфолиативный синдром с характерной для него слабостью цинновых связок, ригидностью зрачка, склонностью к повышенному внутриглазному давлению.

Регулярное наблюдение пациентов с врожденной патологией из группы риска, контроль ВГД.

Для правильного лечения факотопической глаукомы следует установить причину повышения уровня ВГД в каждом конкретном случае. Хрусталик, смещенный в ПК, необходимо удалить. При возникновении зрачкового блока в сочетании с подвывихом можно ограничиться иридэктомией (хирургической или лазерной). В остальных случаях производят фистулизирующие операции, витрэктомию или ограничиваются медикаментозным лечением. Несмотря на то, что факотопическая форма глаукомы относиться к факогенным, при факогенной глаукоме удаление хрусталика обязательно, при факотопической – является методом выбора. Исходя из результатов операций, вторичная глаукома в ⅔ случаев является обратимым процессом и не требует дополнительных антиглаукоматозных операций.

При своевременном проведении хирургического лечения возможно сохранение зрительных функций.

1. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. – М. ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 360 с.

2. Паштаев Н.П. О патогенезе вторичной глаукомы при дислокации хрусталика в стекловидное тело / Н.П. Паштаев // Глаукома. – 2007. – № 1. – C. 3-6.

3. Романенко Б.В. Особенности хирургического лечения больных факотопической глаукомой с использованием интраокулярной коррекции афакии: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.08 / Б.В. Романенко; Самар. гос. мед. ун-т. – Самара, 2002. – 22 с.

4. Степанянц А.Б. Патогенетическая классификация, клиника и лечение факогенной и афакической глаукомы [Электронный ресурс] / А.Б. Степанянц // Вестник ОКБ. – 2001. – № 1. – Режим доступа: http://vestnik.okb1.mplik. ru/01_01/017.html.

5. Cruysberg J.R. Ectopia lentis et pupillae syndrome in three generations / J.R. Cruysberg, A. Pinckers // Br. J. Ophthalmol. – 1995. – № 79 (2). – Р. 135-138.

6. Dhawan S. Lens and Cataract [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://sdhawan. com/ophthalmology/lens&cataract.pdf.

7. Gatzioufas Z. Late-onset anterior dislocation of a posterior chamber intraocular lens in a patient Литература with pseudoexfoliation syndrome / Z. Gatzioufas, K. Kopsidas, B. Gyongyossy, M. Moschos, B. Seitz // Case Rep Ophthalmol. – 2011. – Vol. 2 (1). – Р. 1-4.

8. Kaushik S. Bilateral acute angle closure glaucomaas a presentation of isolated microspherophakia in an adult: case report / S. Kaushik, N. Sachdev, S. Pandav et al. // BMC Ophthalmology. – 2006. – Vol. 6. – Р. 29-34.

9. Khan B.S. A Review of 100 Cases of Ectopia Lentis with Glaucoma: Its Types, Presentation, Management and Visual Prognosis / B.S. Khan, Z. Irshad, M. Iqbal // Pak. J. Ophthalmol. – 2010. – Vol. 26, № 1. – P. 7-11.

10. Kim Y.J. Intracapsular lens extraction for the treatment of pupillary block glaucoma associated with anterior subluxation of the crystalline lens / Y.J. Kim, S.J. Ha // Case Rep Ophthalmol. – 2013. – Vol. 4 (3). – P. 257-264.

11. Morris B. Phacoemulsification using irishooks for capsular support in high myopic patient with subluxated lens and secondary angle closure glaucoma / B. Morris, R.A. Cheema // Indian journal of Ophthalmology. – 2006. – Vol. 54, Is. 4. – P. 267-269.

12. Morrison J.C. Glaucoma: Science and Practice / J.C. Morrison, I.P. Pollack. – New York: Thieme, 2003. – 544 р.

1.4.2.2. Факоанафилактическая глаукома

Факоантигенная глаукома, факогенный увеит.

Phacoanaphylactic glaucoma, phacoantigenic uveitis.

Факоанафилактическая глаукома – редкая факогенная, как правило, открытоугольная глаукома, развивающаяся при нарушении толерантности иммунной системы к белкам хрусталика при повреждении его капсулы.

Часто наблюдают в результате:

• экстракции катаракты;

• травматического разрыва капсулы хрусталика;

• экстракции катаракты на одном и последующей экстракции катаракты или выходом вещества хрусталика при зрелой катаракте на другом глазу.

В настоящее время считают, что при факогенном увеите нарушается толерантность иммунной системы к белкам хрусталика. Предполагают, что факогенный увеит – это целый спектр заболеваний с аутоиммунными, инфекционными и токсическими механизмами развития. Но большинство исследователей указывают на развитие гранулематозной антигенной реакции на белок хрусталика. И сам термин «факоанафилактическая глаукома» вызывает сомнения, поскольку классической анафилактической реакции первого типа выявлено не было. Поэтому правильнее называть этот вид факогенной глаукомы факоантигенной. Однако до сих пор патогенез этого заболевания остается до конца не выясненным.

Повышение уровня ВГД связано с вовлечением трабекулярной сети в воспалительный процесс и/или обструкцией из воспалительных клеток. Более редкий механизм – это формирование синехии в результате зрачкового блока.

По мнению некоторых авторов, примерно у 50% пациентов с остаточным веществом хрусталика после хирургии катаракты развивается факогенный увеит. Однако при этом глаукома является редким проявлением факоанафилаксии. Чаще встречается у пожилых людей, и пик заболеваемости приходится на 60-70 лет. Исключение – осложнение травматической катаракты.

Пример формулирования диагноза: факоантигенная глаукома, артифакия, состояние после экстракции катаракты (или ФЭК) правого (левого) глаза.

Признаки и симптомы

Жалобы на умеренную боль, снижение зрения и покраснение глаза. Начало заболевания различное. Для большинства случаев факоантигенной глаукомы характерно вялое воспаление переднего сегмента глаза, особенно после хирургической экстракции катаракты.

Степень увеальной реакции может варьировать от легкой до тяжелой и даже вовлекать стекловидное тело:

• перилимбальная или смешанная инъекция;

• отек роговицы, могут быть преципитаты;

• клетки, взвесь, фибрин в передней камере (иногда), гипопион, остаточные фрагменты хрусталика;

• белое корковое вещество хрусталика может просматриваться через зрачок, в стекловидном теле – затрудняет осмотр глазного дна;

• периферические передние, задние синехии, зрачковая мембрана и узелки на радужке;

• в заднем сегменте – фрагменты хрусталика, воспалительные клетки, витреоретинальные тракции, воспалительные муфты на сосудах сетчатки, отек сетчатки, кистозный макулярный отек, формирование эпиретинальных мембран.

Панувеит с гипопионом – более серьезное проявление заболевания, которое сложно дифференцировать от эндофтальмита.

С помощью УЗИ после хирургического удаления катаракты или травмы определяют крупные фрагменты хрусталика в полости стекловидного тела.

Дифференциальная диагностика:

• Травматическая катаракта.

• Эндофтальмит.

• Глаукома хрусталиковых масс.

• Факолитическая глаукома.

• Факоморфическая глаукома.

• Псевдоэксфолиативная глаукома.

• Увеальная глаукома.

• Саркоидоз.

• Передний гранулематозный увеит.

• Передний негранулематозный увеит.

• Интермедиарный увеит.

Существуют определенные проблемы дифференциальной диагностики, к примеру, факоанафилактическая глаукома, схожая по клинике с эндофтальмитом, может быть легко квалифицирована как постоперационный эндофтальмит.

Клиника факоантигенной глаукомы идентична увеальной, но при тщательном сборе анамнеза и В-сканировании можно установить правильный диагноз.

К сожалению, этот вид глаукомы часто диагностируют уже после энуклеации, когда при изучении гистологического материала определяют зональное гранулематозное воспаление с тремя популяциями клеток, обнаруженных вокруг вещества хрусталика. В начальных стадиях аспират показывает воспалительные клетки и частицы белка хрусталика без бактерий. При подозрении на бактериальный эндофтальмит наличие в содержимом передней камеры частиц хрусталика и отсутствие бактериальных культур свидетельствуют в пользу факоанафилаксии. Рекомендован для дифференциальной диагностики забор образца содержимого передней камеры во время операции. Гистологическая оценка его имеет решающее значение в установлении диагноза.

Скрининг и профилактика слепоты

Если изменения переднего отрезка глаза препятствуют осмотру глазного дна, необходимо использовать в диагностике В-сканирование. Подозрение на острый эндофтальмит, внутриглазное инородное тело, вывихнутое ядро хрусталика в стекловидное тело, утолщение сосудистой оболочки, отслойку сетчатки являются прямыми показаниями для эхографии. Форма, положение, толщина хрусталика; наличие очаговых гиперэхогенных областей и, иногда, даже вход и выход из раны можно определить на УЗИ. Клинически важно выявить изолированные разрывы задней капсулы хрусталика. Для них характерно неравномерное расширение высоко рефлективной задней капсулы по направлению к стекловидному телу со значительным увеличением толщины хрусталика.

Важную информацию можно получить и с помощью УБМ (ультразвуковой биомикроскопии), которая позволяет определять скрытые частицы хрусталика в задней камере, вызывающие воспаление, а также в передней камере, вызывающие глаукому.

Медикаментозная терапия

С целью снижения ВГД используют бета-адреноблокаторы, альфа-адреномиметики и ингибиторы карбоангидразы.

Без извлечения вещества хрусталика стероиды мало влияют на увеит и могут привести к стероид-индуцированному повышению ВГД.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются при кистозном макулярном отеке и воспалении переднего сегмента глаза. Их обезболивающие свойства могут повысить комфорт для пациента.

Местные циклоплегики прерывают или предотвращают образование задних синехий, способствуют уменьшению просачивания протеинов плазмы в камеры глаза, увеличивают увеосклеральный отток и несколько уменьшают цилиарную болезненность.

Профилактика

Во время хирургии катаракты – тщательное удаление хрусталиковых масс, по показаниям – помощь витреоретинального хирурга, наблюдение офтальмолога и контроль ВГД как в пред-, так и в послеоперационном периоде.

Не леченный факогенный увеит, помимо глаукомных изменений, может привести к эндофтальмиту, макулярному отеку, тракционной отслойке сетчатки, атрофии глазного яблока.

Раннее и полное удаление вещества хрусталика может предотвратить факоанафилаксию и должно быть выполнено в случае нарушения целостности капсулы, и если существует высокая вероятность возникновения вторичной катаракты.

Литература

2. Papaconstantinou D. Lens-induced glaucoma in the elderly / D. Papaconstantinou, I. Georgalas, N. Kourtis, A. Krassas, A. Diagourtas, C. Koutsandrea, G. Georgopoulos // Clinical Interventions in Aging. – 2009. – № 4. – P. 331-336.

3. Rapid Diagnosis in Ophthalmology Series: Lens and Glaucoma / J.S. Schuman, R.J. Noecker, M.Y. Kahook et al. – Mosby, 2008. – 145 p.

1.4.2.3. Глаукома хрусталиковых масс

Lens-Particle Glaucoma.

Глаукома хрусталиковых масс – вторичная открытоугольная факогенная глаукома, вызванная нарушением целостности капсулы хрусталика и высвобождении его кортекса и протеинов в переднюю камеру.

Этиопатогенез. Повреждение капсулы хрусталика вследствие экстракапсулярной экстракции катаракты (или ФЭК), проникающие травмы или контузии глаза с повреждением капсулы хрусталика, ИАГ-лазерной капсулотомии.

Механизм включает в себя следующие процессы:

1) наличие поврежденной капсулы хрусталика;

2) смещение фрагментов хрусталика в передний или задний сегмент глаза, с последующим их выходом в переднюю камеру;

3) обструкция трабекулярной сети детритом хрусталика и воспалительными клетками;

4) уменьшение оттока открытого угла передней камеры, в результате чего повышается ВГД.

Может быть также повышение ВГД вследствие передних синехий или зрачкового блока. Ранее полагали, что хрусталиковый материал вызывает воспалительную реакцию (факотоксический увеит), однако последующие исследования не подтвердили его токсичность.

Пример формулирования диагноза: исход проникающей колотой роговично-склеральной травмы правого глаза: травматическая катаракта, глаукома хрусталиковых масс, травматический рубец роговицы.

Снижение остроты зрения, при выраженном подъеме ВГД – жалобы на боль в глазу. Иногда в анамнезе имеются эпизоды недавней травмы, хирургической экстракции катаракты или лазерной дисцизии, но повышение давления может развиться и через годы после операции.

Диффузный отек роговицы, фрагменты хрусталика и клеточные элементы могут откладываться на эндотелии.

Повышение ВГД коррелирует с количеством вещества хрусталика, циркулирующего в передней камере. Между выходом белков хрусталика и началом подъема ВГД возможен интервал несколько дней или недель. В ПК появляются циркулирующие мелкие беловатые фрагменты кортекса хрусталика в виде взвеси и псевдогипопиона.

Может быть различной степени воспалительная реакция: клеточная взвесь во влаге передней камеры, преципитаты, гипопион.

УПК открыт, в дальнейшем могут появляться периферические передние синехии, в редких случаях – зрачковый блок.

Дифференциальная диагностика, проблемы референтного (бесспорного, доказательного) диагноза глаукомы

Диагноз ставят на основании обнаружения свободно циркулирующих частиц хрусталика в передней камере и повышенного ВГД. При атипичной картине можно взять образец ВГЖ для гистологической идентификации вещества хрусталика.

Значительные трудности для диагностики составляют запущенные случаи и случаи спонтанного разрыва капсулы хрусталика.

Дифференциальный диагноз проводят с:

• эндофтальмитом,

• факоанафилактической глаукомой,

• факолитической глаукомой,

• острым приступом закрытоугольной глаукомы,

• первичной открытоугольной глаукомой,

• травматической (посттравматической) глаукомой,

• рецессией угла передней камеры,

• злокачественной глаукомой.

Вначале проводят медикаментозное снижение уровня ВГД:

• местные бета-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора;

• альфа-адренергические агонисты и ингибиторы карбоангидразы рассматриваются как вспомогательные средства;

• будьте особенно осторожны при выборе местных ингибиторов карбоангидразы в случаях с нарушением функции эндотелия роговицы (в таких ситуациях была описана необратимая роговичная декомпенсация);

• данных о применении аналогов простагландинов нет, но следует проявлять осторожность при их использовании в послеоперационном периоде в связи с теоретически повышенным риском воспаления и/или кистозного макулярного отека.

Для предотвращения развития задних синехий применяют циклоплегические средства. Используют и местные глюкокортикоиды в умеренной дозировке для предотвращения синехий, зрачковых мембран, кистозного макулярного отека и др. Тем не менее, полностью подавлять воспалительный процесс не следует, поскольку произойдет задержка переработки хрусталиковых частиц макрофагами.

Для контроля за уровнем ВГД и процессом воспаления достаточно хирургической аспирации вещества хрусталика. При откладывании хирургического лечения персистирующий воспалительный процесс ведет к формированию периферических передних синехий, зрачковому блоку и появлению воспалительных мембран, распространяющихся кзади и вызывающих тракцию сетчатки. На этой стадии мембраны и материал хрусталика удаляют инструментами для витрэктомии.

Своевременная диагностика и лечение. Контроль ВГД как в пред-, так и в послеоперационном периоде.

При своевременной диагностике и лечении прогноз для зрения благоприятный.

1. Дуглас Дж.Р. Глаукома / Дж.Р. Дуглас; Под. ред. С.Э. Аветисова, В.П. Еричева. – М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.; ил.

2. Kee C. Lens Particle Glaucoma Occurring 15 Years After Cataract Surgery / C. Kee, S. Lee // Korean J. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 15. – P. 137-139.

3. Monshizadeh R. Management of retained intravitreal lens fragments after cataract surgery / R. Monshizadeh, S. Nasrollah, R. Haimovici // Survey of Ophthalmology. – 1999. – Vol. 43. – Р. 397-403.

4. Papaconstantinou D. Lens-induced glaucoma in the elderly / D. Papaconstantinou, I. Georgalas, N. Kourtis, A. Krassas, A. Diagourtas, C. Koutsandrea, G. Georgopoulos // Clinical Interventions in Aging. – 2009. – № 4. – P. 331-336.

1.4.2.4. Факоморфическая глаукома

Phacomorphic glaucoma.

Факоморфическая глаукома – вторичная факогенная закрытоугольная глаукома, вызванная набуханием хрусталика.

Этиопатогенез

Выделяют следующие причины развития факоморфической глаукомы:

• давление со стороны набухающего хрусталика на корень радужки;

• передняя камера становится мельче;

• нарушение сообщения между камерами – зрачковый блок;

• нервнорефлекторное влияние в результате механического давления хрусталика на цилиарное тело.

При наличии предрасполагающих факторов эти изменения могут привести к возникновению острого или подострого приступа вторичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ).

Предрасполагающие факторы:

• возраст старше 60 лет,

• женский пол (1,7:1; 3:1),

• относительно крутая роговица,

• анатомически узкий УПК,• заднее расположение шлеммова канала,

• переднее расположение цилиарного тела,

• малый сагиттальный размер глаза,

• динамическое увеличение толщины хрусталика,

• динамическое увеличение рефракции глаза,

• патологическое увеличение коэффициента соотношения размеров хрусталика и длины глазного яблока.

Эпидемиология

Факоморфическая глаукома составляет от 10 до 34% всех факогенных глауком.

Пример формулирования диагноза: факоморфическая глаукома (острый приступ факоморфической глаукомы), незрелая катаракта правого (левого глаза).

Снижение зрения постепенное или резкое, боль в глазу, покраснение, головная боль и светобоязнь;

• прогрессирующая миопизация;

• застойная инъекция;

• отек роговицы, десцеметит;

• мелкая ПК;

• узкий или закрытый УПК;

• набухание хрусталика, чаще незрелая катаракта;

• зрачок может быть в состоянии среднего мидриаза с бомбажем радужки или без него;

• как правило, резкое повышение ВГД (>40 мм рт.ст.).

При отеке роговицы диагностику облегчает ультразвуковая биомикроскопия.

Более половины пациентов имеют глаукоматозные изменения зрительного нерва.

В отличие от первичной ЗУГ, факоморфическая глаукома чаще бывает односторонней и возникает одновременно с катарактой. Обнаружение набухающей катаракты на пораженном глаукомой глазу, глубокая передняя камера и открытый УПК на другом позволяют установить правильный диагноз.

Проблемы референтного (бесспорного, доказательного) диагноза глаукомы

Клиническая картина похожа на клинику первичного закрытия УПК, в связи с чем дифференциальная диагностика бывает затруднительна. В некоторых источниках рекомендуют даже диагноз указывать как острый факоморфический приступ глаукомы. Особенно тяжело дифференцировать факоморфическую глаукому от случаев независимого сочетания возрастной катаракты и первичной глаукомы у лиц пожилого возраста.

Ведение пациента сначала такое же, как при остром приступе глаукомы.

Однако высокое ВГД редко реагирует на гипотензивную терапию и лазерное лечение. При назначении пилокарпина у ряда пациентов может быть парадоксальная реакция с повышением ВГД. Использование аналогов простагландинов не рекомендуется, вследствие необходимости избежать их провоспалительных эффектов во время острого приступа.

Лечение факоморфической глаукомы заключается в экстракции катаракты с периферической иридэктомией, при органическом закрытии угла – ЭЭК рекомендуют дополнять непроникающей глубокой склерэктомией. 81% пациентов не требуют после экстракции катаракты никакого лечения.

Рекомендовано наблюдение таких пациентов в течение не менее 2-х лет после оперативного лечения. Описаны случаи повышения ВГД в послеоперационном периоде через 17 месяцев.

Степень послеоперационного восстановления зрения зачастую зависит от уровня ВГД до операции.

1. Иванов Д.И. Комплексная диагностика закрытоугольной факоморфической глаукомы / Д.И. Иванов, М.В. Кремешков, З.В. Катаева, Д.Б. Бардасов // Глаукома. – 2008. – № 4. – С. 40-47.

2. Сорокин Е.Л. Динамика морфометрических показателей гиперметропических глаз в различные возрастные периоды жизни и их значение для формировании факоморфической глаукомы / Е.Л. Сорокин, А.Н. Марченко, О.В. Данилов // Глаукома. – 2009. – № 4. – С. 9-13.

3. Sowka J. Phacomorphic glaucoma: Case and review / J. Sowka // Optometry. – 2006. – Vol. 77, № 12. – Р. 586-589.

4. Kaplowitz K.B. An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma / K.B. Kaplowitz, K.G. Kapoor // J. Clinical and Experimental Ophthalmol. – 2012. – P. S1-S6.

5. Степанянц А.Б. Патогенетическая классификация, клиника и лечение факогенной и афакической глаукомы [Электронный ресурс] / А.Б. Степанянц // Вестник ОКБ. – 2001. – № 1. – Режим доступа: http://vestnik.okb1.mplik. ru/01_01/017.html.

6. Пархоменко О.Г. Особливості будови, рефракції і зорових функцій ока у хворих з факоморфічною глаукомою / О.Г. Пархоменко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. – 2009. – Т. 145, Ч. I. – С. 71-73.

7. Bhartiya S. Phacomorphic glaucoma: Evolving Management Strategies / S. Bhartiya, M. Kumar, M. Jain. // J. of Current Glaucoma Practice. – 2009. – Vol. 3 (2). – Р. 39-46.

8. Дуглас Дж.Р. Глаукома / Дж.Р. Дуглас; Под. ред. С.Э. Аветисова, В.П. Еричева. – М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.; ил.

1.4.2.5. Факолитическая глаукома

Глаукома хрусталиковых белков, Phacolytic glaucoma

Факолитическая глаукома – это острая факогенная открытоугольная глаукома, вызванная просачиванием лентикулярного материала зрелой или перезрелой катаракты через интактную капсулу (лизис хрусталика).

При созревании катаракты на этапе зрелой и перезрелой стадии ее развития в капсуле хрусталика появляются микроскопические дефекты, через которые из разжиженных кортикальных слоев в водянистую влагу выходят растворимые протеины с большим молекулярным весом. Протеины хрусталика способны индуцировать миграцию моноцитов крови и макрофагов, которые, возможно, функционируют как очистители, удаляя лентикулярные фрагменты из передней камеры и трабекулярного аппарата. Блокирование трабекулярной сети протеинами или сочетанием их с макрофагами, содержащими хрусталиковый белок, приводит к повышению внутриглазного давления. В связи с этим, некоторые исследователи выделяют 2 типа факолитической глаукомы:

1. Первый тип характеризуется сверхострым течением, вызванным быстрым ликеджем (просачиванием) дегенеративных белков хрусталика во влагупередней камеры. В передней камере присутствуют только протеины без макрофагов.

2. Второй тип, напротив, характерен постепенным течением и появлением вместе с белками хрусталика макрофагов в передней камере, как результат иммунного ответа на эти белки.

Дополнительными причинами повышения уровня ВГД считают:

• химическое раздражение хрусталиковым веществом;

• снижение разницы осмотического давления между камерной влагой и сывороткой крови вследствие повышенного содержания белков в передней камере.

Код по МКБ 10: Н 40.5.

Пример формулирования диагноза: факолитическая глаукома, перезрелая катаракта левого глаза.

Пациенты обычно жалуются на внезапную острую боль и покраснение одного глаза. Снижение зрения постепенно в течение нескольких месяцев или лет (по причине катаракты) и в момент обследования обычно в пределах световосприятия.

К симптоматике относятся:

• повышение уровня ВГД развивается остро и, как правило, превышает 35 мм рт.ст.;

• конъюнктивальная и/или цилиарная инъекция;

• диффузный отек роговицы;

• глубокая и может быть неравномерная передняя камера;

• во влаге выявляют белые частицы, которые при их высокой плотности могут формировать псевдогипопион;

• УПК открыт, без явных изменений;

• зрелая (молочная) или перезрелая катаракта (иридофакодонез, складчатость передней капсулы хрусталика, корковые слои имеют вид молочно-белой жидкости, ядро хрусталика при изменении положения глазного яблока перемещается, при вертикальном положении ядро хрусталика опускается вниз, и в просвете зрачка виден его экватор);

• на передней капсуле хрусталика можно увидеть белые участки, которые считают агрегатами макрофагов, фагоцитирующих протеины хрусталика в местах их просачивания;

• отсутствие или резкое ослабление рефлекса глазного дна. В некоторых случаях наблюдают ретинальный периваскулит.

Диагностика основывается на клинической картине, описанной выше. Вспомогательные обследования – В-сканирование с целью исследования заднего сегмента глаза.

Дифференциальный диагноз проводят с первичной ЗУГ, увеальной, факоанафилактической и глаукомой хрусталиковых масс, эндофтальмитом.

Клиническая картина напоминает таковую при остром приступе ЗУГ. В отличие от ЗУГ отсутствуют симптомы зрачкового блока и УПК открыт на всем протяжении, на передней капсуле хрусталика часто обнаруживают белые отложения в виде небольших пятен, взвесь и псевдогипопион в передней камере, характерные изменения хрусталика, отсутствие сегментарной атрофии радужки.

Другие состояния, такие как неоваскулярная глаукома и глаукома при рецессии УПК, обычно могут быть выделены на основе анамнеза и клинических исследований.

Терапевтическая проба с топическими стероидами покажет временную ремиссию в факолизисе и может помочь в дифференциальном диагнозе с первичным увеитом с открытоугольной глаукомой (в том числе глаукомоциклитическим кризом).

Если есть сомнения в диагнозе, могут быть полезны парацентез и микроскопическое исследование влаги передней камеры. Поскольку в аспирате обнаружение макрофагов и аморфного вещества соответствующего белку хрусталика бывает затруднено, используют millipore фильтр.

Профилактика слепоты

Лечение факолитической глаукомы должно начинаться с медикаментозного снижения ВГД: β-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, осмотические диуретики. Показано применение местных кортикостероидов и циклоплегии (при отсутствии повреждения связочного аппарата и опасности сублюксации хрусталика). Вместе с тем, следует избегать применения простагландинов и миотиков.

После снижения уровня ВГД производят удаление хрусталиковых частиц и перезревшей катаракты. Особое внимание следует уделить сохранению связочного аппарата при проведении передней капсулотомии. Применение красителя, например трипанового синего (Trypan blue), может облегчить капсулорексис у таких пациентов. Для профилактики сублюксации хрусталика целесообразно использовать капсульное кольцо. Используют экстракапсулярную экстракцию катаракты (или ФЭК) с имплантацией заднекамерной ИОЛ, в некоторых случаях – интракапсулярную экстракцию катаракты. Тщательно промывают переднюю камеру. Дополнять ЭЭК синустрабекулэктомией в данном случае не рекомендовано, поскольку возрастает риск возникновения операционных и послеоперационных осложнений: экспульсивной геморрагии и цилиохориоидальной отслойки.

В большинстве случаев удаление катаракты приводит к нормализации ВГД.

Наблюдение у офтальмолога по месту жительства, своевременная хирургия катаракты, контроль ВГД в послеоперационном периоде.

При условии своевременной и адекватной топической гипотензивной терапии и оперативного лечения возможно сохранение зрительных функций.

2. Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход / Д. Кански / Пер. с англ.; 2-е изд.; Под. ред. В.П. Еричева. – Wroclaw: Elsevier Urban & Partner, 2009. – 944 с.; ил.

3. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов и др.; Под общ. ред. Е.А. Егорова. – М. Литтерра, 2004. – 954 с.

5. Gressel M.G. Lens-Related Glaucomas // Duane’s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. – 2006. – Vol. 3, Ch. 54A.

6. Nikolaos M. Phacolytic Glaucoma: Are There 2 Forms? / M. Nikolaos, А.Shadi, I.C. Van et al. // Journal of Glaucoma. – 2012. – Vol. 21, Is. 4. – Р. 248-249.

7. Papaconstantinou D. Lens-induced glaucoma in the elderly / D. Papaconstantinou, I. Georgalas, N. Kourtis, A. Krassas, A. Diagourtas, C. Koutsandrea, G. Georgopoulos // Clinical Interventions in Aging. – 2009. – № 4. – P. 331-336.

8. Piltz-Seymour J.R. Uhler T.A. Other Secondary Glaucomas / Shaarawy T.M. Sherwood M.B. Hitchings R.A. Crowston J.G. // Glaucoma Volume 1: Medical Diagnosis and Therapy. – New York: Elsevier, 2009. – Ch. 35. – P. 419-430.

9. Rapid Diagnosis in Ophthalmology Series: Lens and Glaucoma / J.S. Schuman, R.J. Noecker, M.Y. Kahook et al. – Mosby, 2008. – 145 p.

10. Sowka J. Rapid onset phacolysis / J. Sowka, L. Vollmer, L. Falco // Optometry-Journal of the American Optometric Association. – 2004. – Vol. 75, Is. 9. – P. 571-576.

Страница источника: 64-78

Источник: http://www.eyepress.ru/article.aspx?22711

Вторичная глаукома (увеальная, неоваскулярная, факогенная). Этиология, лечение

Читайте также:

Воспалительная гл возн в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склери­тах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распро­страненном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае об­разования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Факогенная гл. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связа­на с вывихом хрусталика в стекло­видное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболева­ние протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хру­сталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая гл возн вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возраст­ной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развива­ется острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глауко­мы. Экстракция катаракты (с пред­варительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от гл.

Факолитическая гл разв в глазах с перезрелой катарак­той. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через изме­ненную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболева­ние напоминает острый пристуг глаукомы с выраженным болевые синдромом, гиперемией глазного яб­лока и высоким ВГД. Леч- экстракция катаракты

Сосудистая глаукома проявляется в двух формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возника­ет как осл гипокс забол сетчатки, (пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС). При этом образую­щиеся в сетчатке (в зонах гипоксии вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю ка­меру глаза. Новообразованные сосу­ды, возникающие сначала у зрачко­вого края радужки, затем по ее пе­редней поверхности распространя­ются на структуры УПК В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Кл картина неоваскулярной гл, кроме рубеоза радужки, не­редко включает бол синд, расш сос эписклеры, отек рог и внутриглазные кровоизл (гифема, гемофтальм, гемор­рагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома воз­никает в результате стойкого пов давл в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расш и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа—Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном со­устье, отечном эндокринном экзоф­тальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идио-патической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесе­ны те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофи­ческого характера.

Иридокорнеальный эндотелиалъный синдром проявляется неполноценно­стью заднего эпителия роговицы, ат­рофией радужки, образованием тон­кой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структу­рах УПК и передней поверхности ра­дужки. Рубцовое сокращение мем­браны приводит к частичной облите­рации УПК, деформации и смеще­нию зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяже­нию радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первич­ном системном амипоидозе и обшир­ных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Источник: http://studall.org/all2-11751.html