Глаукома клинические проявления

Содержание:

ГЛАУКОМА

Информация для пациентов о ГЛАУКОМЕ

Определение глаукомы

Что такое глаукома ?

Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз. характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве. обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .

Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

  • Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;
  • Развивается характерное поражение волокон зрительного нерваглаукомная оптическая нейропатия. приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;
  • Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .
  • Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

    Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

    Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах. в частности, в оптических средах. и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .

    Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

    Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .

    Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела. накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .

    Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру. задняя — образована радужной оболочкой. вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .

    Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале. представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза. которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

    Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

    Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены. формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .

    Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры. а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

    Угол передней камеры при гониоскопии

    Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

    Причины и механизмы развития глаукомы

    Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза. патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

    Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

    Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

    1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока. что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
    2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
    3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
    4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва ;
    5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока. что приводит к нарушению их функции и гибели;
    6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон. распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки ;
    7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва .
    8. В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

      Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД. к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции. которые «забираются» глаукомой. обратно не возвращаются.

      Разновидности глаукомы

      Различают врожденную глаукому. юношескую глаукому (ювенильную глаукому. или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .

      Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

      Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

      В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД). двустороннее увеличение роговицы. а иногда и всего глазного яблока .

      Врожденная глаукома. Обратите внимание на большой диаметр роговицы. На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (

      35 мм рт.ст.)

      Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

      Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых. как наиболее распостраненному заболеванию.

      Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .

      Первичная глаукома взрослых

      Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома. закрытоугольная глаукома. смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

      В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы. стадия развития глаукомы. далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .

      Источник: http://www.glaukoma.info/

      Врожденная глаукома: диагностические мероприятия и оперативное лечение

      Содержание

      Под таким недугом, как глаукома принято считать большую группу глазных заболеваний, для которых характерно периодическое или постоянное повышение внутриглазного давления(ВГД), которое отличается атрофией зрительного нерва, постепенным снижением зрения и развитием дефектов поля зрения.

      Принято различать два основных вида глаукомы: открытоугольную и закрытоугольную, также первичную, вторичную и врожденную глаукому. Врожденная форма данного патологического состояния бывает наследственной (примерно15% случаев), а также внутриутробной (85% случаев).

      При наличии вторичной глаукомы повышение ВГД является следствием повреждения глаза, другого глазного заболевания или всего организма.

      В данной статье основное внимание будет уделено врожденной глаукоме у детей.

      Врожденную глаукому можно классифицировать на:

    9. Первичную;
    10. Сочетанную;
    11. Вторичную.
    12. Исходя из возраста ребенка бывает:

    13. ранняя врожденная глаукома (до 3 лет жизни);
    14. инфантильная;
    15. ювенильная (характерна для детского или юношеского возраста).
    16. С медицинской точки зрения можно врожденную глаукому можно разделить на три формы:

    17. Простую врожденную глаукому (гидрофтальм);
    18. глаукому в сочетании с пороками развития глаза;
    19. глаукому в сочетании с системными врожденными патологиями.
    20. Согласно данных статистики, у довольно большого количества детей первые симптомы глаукомы проявляются в раннем возрасте (до 5 лет).

      Информация о причинах врожденной глаукомы

      Внутриутробная глаукома является результатом воздействия на глаз плода различных патологических факторов, что может привести к аномалиям переднего отдела глаза. Повышение ВГД имеет место при нарушении оттока ВГЖ в результате, того что не рассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань закрывает радужно-роговичный угол передней камеры.

      Несколько реже причиной образования закупорки(ретекции) водянистой влаги являются внутрисклеральные изменения или переднее прикрепление радужки.

      В основе заболевания находятся врожденные пороки развития дренажной системы глаза или угла передней камеры, которые создают препятствие свободному оттоку внутриглазной жидкости или значительно затрудняют его, именно это и приводит к повышению ВГД Причиной данной аномалии являются различного рода патологические состояния женщин, особенно в первом триместре беременности. Приведем пример:

    21. Отравления;
    22. Инфекционные поражения (корь, грипп);
    23. алкоголизм;
    24. ионизирующая радиация и пр.
    25. Клинические проявления

      Для врожденной глаукомы характерен целый ряд своеобразных клинических проявлений, которые обусловлены возрастными особенностями строения глаз у детей.

      Характерные симптомы:

    26. Слезотечение;
    27. Светобоязнь;
    28. повышение ВГД;
    29. замедление реакций зрачка;
    30. отек роговицы (мутная);
    31. увеличение размера глазного яблока (рождение ребенка с большими, «выразительными глазами»);
    32. увеличение диаметра роговицы;
    33. изменение диска зрительного нерва.
    34. Наследственная глаукома у детей нередко может сочетаться с одновременным развитием, как дефектов глаз (аниридия, катаракта, миерокернеа) так и поражений других органов (пороки сердца, микроцефалия, факоматозы, глухота) и систем.

      В 75 % случаев врожденная глаукома развивается в обоих глазах. Согласно данным медицинских наблюдений врожденная глаукома у большинства детей не отличается изобилием жалоб, за исключением тех, которые вызываются роговичным синдромом. Другими словами, данное патологическое состояние протекает под видом открытоугольной глаукомы.

      На поздних этапах глаукомы характерно появление стафилом, возникают разрывы склеры, можно наблюдать истончение и растяжение конъюнктивы. Нередки случаи развития осложненной катаракты.

      На начальных стадиях развития наследственной глаукомы глазное дно является нормальным. По мере прогрессирования заболевания диск зрительного нерва может подвергаться дистрофическим изменениями, это обусловлено нарушением кровообращения в нем.

      Данный патологический процесс характеризуется прогрессивным снижением зрительных функций. В большинстве случаев, на ранних стадиях снижение наблюдается на фоне дальнозоркости, изменений в роговице (помутнение, отек) и аномалий рефракции.

      Раннее распознавание врожденной глаукомы имеет место только лишь при условии проведения тщательного осмотр глаз новорожденных. Внимание следует обратить на размеры глаза и роговицы. Если же во время простого осмотра специалистом было замечено помутнение роговицы, увеличение ее размеров, расширение зрачков и углубление передней камеры, то это должно быть сразу же наводить на мысль о возможности наличия патологии.

      В таких случаях необходимо получить консультацию у специалиста офтальмолога и обязательно пройти исследование на определение ВГД. Внутриглазное давление детей до 2-х лет и у новорожденных должно производится не пальпаторно, а исключительно с помощью тонометра в условиях физиологического сна, который может быть усилен с помощью сравнительно слабых снотворных средств и транквилизаторов (триосин, люминал), а в ряде случаев — и под общей анестезией.

      Чем точнее и ранее поставлен диагноз, тем менее травматичным и более эффективным будет назначенное лечение, в частности, антиглаукоматозные операции. Именно это позволит получить большее количество шансов на сохранение зрения у детей.

      Методы лечения наследственной глаукомы

      Лечение врожденной глаукомы должно определяться в зависимости от тяжести заболевания. При наличии умеренно выраженного течения глаукомы, терапия может быть начата с назначения глазных капель для понижения внутриглазного давления.

      Но самостоятельно такой вид лечения является малоэффективным и безрезультатным.

      Медикаментозной терапии можно отдать важное место в комплексном лечении глаукомы, она может включать в себя:

    35. гипотензивные препараты для снижения ВГД;
    36. профилактика грубого послеоперационного рубцевания;
    37. применение нейротрофических препаратов для повышения и сохранения зрительных функций;
    38. десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия.
    39. Наиболее эффективным методом для снижения ВГД считается оперативное хирургическое вмешательство. Только с хирургических методов возможно устранение препятствий для оттока ВГЖ, которые обусловлены структурными пороками дренажной зоны.

      К основным методикам оперативного лечения следует отнести:

    40. Трабекулотомию;
    41. Трабекулэктомию;
    42. Комбинированную методику (трабекулотомия + трабекулэктомия);
    43. Гониотомию (в отдельных случаях назначается дополнительное проведение гониопунктуры).
    44. Прогноз в лечении является удовлетворительным только в тех случаях, когда хирургическое вмешательство было своевременным. Если оперативное вмешательство проведено на начальной стадии заболевания, сохранение зрения зрение в течение жизни наблюдается у 75% пациентов и только 15-20% у прооперированных на поздних стадиях.

      Перед проведение операции и после ее окончания необходимо проводить медикаментозное лечение (витаминотерапия, сосудорасширяющие препараты) для улучшения обменных процессов зрительно-нервного аппарата.

      Диспансерное наблюдение

      Дети, у которых имеется подозрение на наличие врожденной глаукомы или с установленным диагнозом должны находиться на диспансерном учете с обязательными обследованиями 1 раз на месяц.

      Таким образом, с целью борьбы с детской слепотой на фоне врожденной глаукомы необходимо проводить меры по раннему выявлению данного заболевания и назначать оперативное лечение в первые дни жизни ребенка.

      При наличии малейших подозрений на врожденную глаукому нужно в срочном порядке посетить специалиста офтальмолога для консультаций.

      Источник: http://tvoyaybolit.ru/vrozhdennaya-glaukoma.html

      Глаукома

      Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).

      Так видит человек с глаукомой:

      Причины глаукомы

      Факторы риска развития заболевания:

      — повышенное ВГД (офтальмогипертензия)

      — возраст старше 50 лет

      — этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)

      — хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)

      — травмы глаза в анамнезе

      — общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)

      — стресс

      — длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)

      — наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)

      Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).

      Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).

      Симптомы глаукомы

      К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).

      Открытоугольная глаукома

      Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.

      Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

      I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.

      II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)

      III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН

      IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

      Стадии глаукомы

      По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

      А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)

      В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)

      С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

      Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.

      Закрытоугольная глаукома

      Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.

      Острый приступ глаукомы

      Это состояние требует немедленного лечения.

      Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).

      В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).

      Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.

      Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:

      — выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)

      — радужные круги при взгляде источник света

      — затуманивание зрения

      — частая смена очков

      — боль в надбровной области

      Диагностика глаукомы

      1. Офтальмологическое обследование:

      — визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)

      — периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.

      — кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см

      — биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)

      — гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)

      — тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)

      — тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:

      P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)

      F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)

      С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)

      КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)

      — офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана

      Экскавация диска зрительного нерва

      — оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)

      — хайдельбергская ретинотомография

      — реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)

      — нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.

      2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.

      Лечение глаукомы

      От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.

      Виды лечения, применяемые при глаукоме:

      1. Местное лекарственное лечение:

      — производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном

      — ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.

      — миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.

      — ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.

      Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например ?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.

      Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.

      2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.

      3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.

      4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).

      Приступ глаукомы

      Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.

      В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.

      Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.

      Оперативное лечение глаукомы

      Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).

      Иридэктомия

      Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия. при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).

      Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.

      Осложнения глаукомы

      Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.

      Профилактика глаукомы

      Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.

      Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).

      Врач офтальмолог Летюк Т.З.

      Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/ophthalmology/804-glaukoma

      Вторичная глаукома

      Вторичная глаукома

      Вторичная глаукома – одно из наиболее опасных заболеваний в офтальмологии. В структуре всех глазных патологий данная форма глаукомы занимает от 0,8 до 22%. В среднем у одного-двух больных из ста она становится причиной госпитализации. Болезнь относится к числу инвалидизирующих, т. к. в 28% приводит к необратимой потере зрительных функций. В 20-45% длительное повышение ВГД ведет к тяжелому поражению зрительного нерва и требует осуществления энуклеации глазного яблока. В половине случаев диагностируют увеальную форму заболевания. У лиц мужского и женского пола встречается с одинаковой частотой. Географических особенностей эпидемиологии не наблюдается.

      Причины вторичной глаукомы

      Повышение ВГД при данной форме глаукомы связано с рядом патогенентически разнородных факторов. Доказано, что патология является полиэтиологичной. Основные причины развития включают:

      • Воспалительные процессы. Наиболее распространенные причины болезни – рецидивирующий эписклерит. склерит и увеит. При данных патологических процессах поражается дренажная система глаза, что влечет за собой повышение ВГД.
      • Хронический кератит. Повышение ВГД напрямую связано как с воспалением роговой оболочки, так и с вторичным формированием бельма. передних синехий и тяжелыми дегенеративно-дистрофическими изменениями роговицы. Помимо органических предпосылок к развитию вторичной глаукомы, постоянное раздражение оболочки ведет к рефлекторному гипертонусу.
      • Эктопия хрусталика. Клинические проявления развиваются при вывихе хрусталика в ПКГ или стекловидное тело, что обусловлено нарушением внутриглазной гидродинамики.
      • Катаракта . Глаукоматозные изменения характерны только для незрелой возрастной, травматической или старческой перезрелой формы катаракты. ВГД при этом возрастает из-за сопутствующего хрусталикового блока и сужения передней камеры.
      • Тромбоз центральной вены сетчатки . Из-за того, что тромбоз ЦВТ приводит к ишемии, возникает неоваскуляризация радужки, которая в дальнейшем распространяется на область передней камеры.
      • Травматические повреждения . Причиной выступает контузия глаза или рана, при которой наблюдается врастание эпителия по ходу зрительного канала. При ожоговой природе патологии повышение ВГД — следствие гиперпродукции водянистой влаги.
      • Дегенеративные изменения. Триггером выступают дистрофические изменения в зоне УПК, при которых затрудняется отток внутриглазной жидкости.
      • Патологические новообразования внутриглазной локализации. ВГД повышается из-за наличия объемного образования в полости глазного яблока. Из злокачественных патологий наиболее распространенны ретинобластома и меланома глаза .
      • Патогенез

        В основе развития вторичной глаукомы лежит нарушение гидродинамики внутриглазной жидкости, в частности, ее оттока. К этому приводит механическое блокирование угла передней камеры (УПК), вызванное отеком трабекулярной сети. В 20% случаев ключевая роль в механизме развития отводится патологической гиперсекреции, что ведет к накоплению большого объема экссудата. Повышение проницаемости стенки сосудов венозного русла и спазм артериол дополнительно стимулируют развитие глазной гипертензии как одного из проявлений болезни. При эктопии хрусталика возникает компрессия роговой оболочки к УПК и трабекуле. При вторичном повреждении стекловидного тела, помимо возникновения зрачкового блока, возможна его обтурация массами межтрабекулярных щелей.

        При длительном течении заболевания в области дренажной системы глаза на смену функциональным изменениям приходит формирование органических преград на пути оттока. Прогрессирующее образование гониосинехий, организация экссудата в зоне трабекул и усиление ангиогенеза ведет к нарастанию клинических проявлений зрительной дисфункции. При неопластическом происхождении патологии степень нарастания клинических проявлений определяется скоростью роста новообразования в полости орбиты. При кровотечении в полость стекловидного тела или переднюю камеру повышение ВГД коррелирует с объемом кровоизлияния. Давление снижается по мере рассасывания крови, однако из-за организации сгустков и обтурации трабекулярной сети может быстро нарастать после периода мнимого благополучия.

        Классификация

        Заболевание имеет исключительно приобретенное происхождение. С клинической точки зрения выделяют одно- и двухстороннюю форму. По этиологии вторичную глаукому классифицируют на:

      • Увеальную поствоспалительную. Возникает из-за продолжительного течения воспалительных процессов или наличия поствоспалительных изменений.
      • Факогенную. Развивается из-за травматических повреждений хрусталика или является осложнением катаракты.
      • Сосудистую. Этиология этой формы напрямую связана с тромбозом или стойким повышением давления в эписклеральных венах глазного яблока.
      • Травматическую. В основе формирования глаукомы лежат повреждения органа зрения, вызванные действием термических, химических или ионизирующих факторов.
      • Дегенеративную. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к развитию заболевания у больных увеопатиями, аномалией Фукса и иридокорнеальным эндотелиальным синдромом.
      • Неопластическую. Возникновению этого варианта патологии предшествует появление доброкачественных и злокачественных новообразований глазного яблока, которые ведут к повышению офтальмотонуса.
      • Симптомы вторичной глаукомы

        Клинические проявления зависят от особенностей течения основной патологии. В большинстве случае поражается только один глаз. При двухсторонней форме изменения развиваются несимметрично. Длительное время симптоматика заболевания отсутствует, за исключением случаев, когда возникновение патологии обусловлено травмой или послеоперационными осложнениями. При увеальной форме пациенты чаще ощущают повышение офтальмотонуса в вечернее время. Наблюдается быстрое, прогрессирующее снижение остроты зрения. Зачастую в течение 1 года наступает полная потеря зрительных функций.

        Если заболевание развивается на фоне эктопии хрусталика или катаракты, пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области глазницы, снижение зрения, покраснение переднего отдела глазного яблока. Патология может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением. Отличительный симптом – дрожание хрусталика при движениях глазных яблок (факодонез). Особенность глаукомы у больных с онкологическими новообразованиями — в медленном нарастании клинических проявлений. Общие симптомы для всех форм – появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света, затуманивание зрения, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги. Часто нарушается аккомодационная способность, в которой превалирует спазм аккомодации. При выполнении зрительной работы быстро развиваются астенопические жалобы.

        Осложнения

        Наиболее тяжелое осложнение вторичной глаукомы – слепота. Пациенты с данной патологией подвержены высокому риску атрофии зрительного нерва. При сосудистой форме и раневом генезе заболевания распространены кровоизлияния в стекловидное тело и гифема. Возможен рубеоз радужки и неоваскуляризация роговицы. Увеальная глаукома часто осложняется воспалительными и инфекционными заболеваниями (кератит. конъюнктивит. блефарит ). Из-за быстрого повышения офтальмотонуса при контузии глаза в практической офтальмологии широко встречаются субконъюнктивальные кровотечения (гипосфагма). При разрывах капсулы хрусталика у пациентов с факолитической формой возникает пластический иридоциклит .

        Диагностика

        Для постановки диагноза вторичной глаукомы необходимо тщательно собрать анамнез с целью выявления первопричины повышения давления внутри глазного яблока. Наружный осмотр неинформативен, что часто приводит к несвоевременной диагностике. Специфический комплекс офтальмологического обследования включает:

      • Гониоскопию. Исследование позволяет изучить состояние передней камеры глазного яблока, выявить морфологические предпосылки к нарушению оттока ВГЖ, а именно, сниженные объема камеры, закрытие УПК, патологии строения роговично-склеральной трабекулы.
      • Бесконтактную тонометрию глаза. Выявляется превышение внутриглазным давлением толерантных значений (более 20-22 мм. рт. ст.). Для большей информативности изменений внутриглазного давления в течение дня используют суточную тонометрию.
      • УЗИ глаза. Цель ультразвукового исследования – выявить органические изменения, которые потенцируют повышение офтальмотонуса. Дает возможность выявить злокачественные новообразования, признаки эктопии хрусталика.
      • Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна информативен для визуализации атрофических изменений диска зрительного нерва, вторичного поражение внутренней оболочки, которые возникают при длительном повышении офтальмотонуса.
      • Биомикроскопию глаза. Проводится детальный осмотр передней поверхности глазного яблока для выявления язв и бельма роговой оболочки.
      • Электронную тонографию глаза. Для вторичной глаукомы характерен инвертированный тип кривой повышения давления с типичным вечерним подъемом. Тонография глазного яблока позволяет измерить объем ВГЖ и рассчитать коэффициент ее оттока.
      • Визометрию. У пациентов диагностируют прогрессирующую зрительную дисфункцию. При дополнительном проведении рефрактометрии чаще определяется миопический тип клинической рефракции.
      • Периметрию. Определяется сужение полей зрения по концентрическому типу.
      • Лечение вторичной глаукомы

        Цель этиотропной терапии – устранить основное заболевание. При контузионной природе заболевания терапевтическая тактика базируется на назначении анальгетиков, седативных и десенсибилизирующих средств. В комплексном лечении патологии используется:

      • Гипотензивная терапия. Применяется при диагностике повышенного ВГД, вызванного гиперсекрецией водянистой влаги. Для достижения толерантных значений внутриглазного давления используют лекарственные средства из группы М-холиномиметиков, адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы, альфа-2-агонистов и простагландинов.
      • Хирургическое вмешательство. При развитии патологии из-за бомбажа роговой оболочки и уменьшения объема передней камеры показана трепанация роговицы. Возникновение зрачкового блока из-за эктопии требует экстракции хрусталика. Если заболевание сопровождается стойким расширением зрачка, на роговую оболочку накладывают кисетный шов. При сужении роговично-склерального угла применяется иридэктомия .
      • Лазерная коагуляция сетчатки . Методика лечения используется только при стойком повышении давления в сосудах эписклеры. Доказана эффективность применения тотальной лазерной коагуляции сетчатки при первых признаках стаза крови в передних цилиарных артериях и водоворотных венах.
      • Прогноз и профилактика

        Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Особенность вторичной глаукомы в том, что при адекватной терапии можно восстановить зрительные функции. Специфические методы профилактики отсутствуют. В основе неспецифических превентивных мер лежит контроль показателей внутриглазного давления. Регулярно измерять ВГД рекомендовано пациентам, которым в течение года проводились оперативные вмешательства на глазном яблоке, имеющим травматические повреждения или отягощенный офтальмологический анамнез (глазная мигрень. катаракта, кровоизлияния в переднюю камеру).

        Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/secondary-glaucoma

        Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Псевдоэксфолиативная глаукома: клинические проявления и подходы к лечению

        Автореферат диссертации по медицине на тему Псевдоэксфолиативная глаукома: клинические проявления и подходы к лечению

        ?На правах рукописи

        КАПКОВА Светлана Георгиевна

        ПСЕВДОЭКСФОЛИАТИВНАЯ ГЛАУКОМА: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

        14.00.08 -глазные болезни

        Москва-2008

        003177766

        Работа выполнена в ГОУ ВПО «Саратовский военно-медицинский институт МО РФ» и в институте повышения квалификации Федерального медико-биояогитеского агентства РФ

        Научный руководитель

        доктор медицинских наук КУРЫШЕВА Наталия Ивановна

        Официальные оппоненты:

        ШИЛКИН Герман Алексеевич

        доктор медицинских наук ИВАНОВ Андрей Николаевич

        Ведущая организация: ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава

        Защита состоится 15 января 2008 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 208.042.01 при ФГУ «МННИ глазных болезней им.Гельмгольца Росмедтехнологий» (105062, г. Москва, ул Садовая -Черногрязская, д 14/19)

        С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГУ «МНИИ глазных болезней им Гельмгольца Росмедтехнологий»

        Автореферат разослан «

        Ученый секретарь диссертационного совета

        доктор медицинских наук, профессор

        КОДЗОВ М.Б.

        ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

        Актуальность темы

        Псевдоэкефолиативная глаукома (ПЭГ) по праву относится к одной из наиболее тяжелых форм глаукомы По данным литературы, четверть больных ПЭГ слепы на один, а 7% — на оба глаза (Thorburn W. 1988) Несмотря на почти вековую историю существования представлений о данном заболевании (впервые оно описано John Lindberg в 1914 г.), многие вопросы, касающиеся его распространенности, клинических проявлений, а главное, подходов к лечению, недостаточно изучены

        Результаты международных исследований, которыми были охвачены более 2 тыс человек в различных регионах земного шара (Forsius Н-, 2002), показали крайнюю неоднородность данного заболевания в мире, а также зависимость его распространенности от климатических условий. Следует подчеркнуть, что Россия, по мнению авторов, лидирует по частоте псевдоэксфолиаций у людей старше 50 лет наряду с Норвегией и Финляндией Вместе с тем, исследования по данной проблеме в нашей стране носят весьма ограниченный характер (Фролова П.П, 1984, Нестеров А П, Тачиева Б.С. 2004), а данные о распространенности ПЭГ в России отсутствуют.

        Клинические проявления ПЭГ достаточно подробно освещены в литературе Однако, как полагают некоторые исследователи, они могут носить этнические особенности (Kawakami J, 1999, Vesti Е. 2000), а потому являются предметом более пристального изучения Например, важен вопрос о преобладании закрытоугольной или открытоугольной формы заболевания, что имеет принципиальное значение в выборе тактики лечения С появлением современных диагностических технологий, позволяющих исследовать ДЗН и слой нервных волокон сетчатки, заслуживает внимания вопрос о морфологических особенностях данных структур при псевдоэксфолиативной глаукоме, что также важно с позиций выбора тактики лечения. Данная проблема практически не освещена в литературе

        Очевидно, в связи со спецификой ПЭГ привычные стандарты, применяемые в лечении первичной глаукомы, оказываются не всегда приемлемыми при лечении псевдоэксфолиативной

        глаукомы. В литературе имеются указания на недостаточную эффективность медикаментозного и лазерного лечения ПЭГ по сравнению с первичной открытоугольной глаукомой (СтгиЬег Б. 2000). Так, по данным Заткек Т. (2001), гипотензивное действие лазерной трабекулопластивси через 2,5 года сохраняется лишь у половины больных ПЭГ, в то время как при обычной ПОУГ этот срок составляет 5 лет. При сочетании лазерной трабекулопластики с местным медикаментозным лечением удается снизить офтальмотонус и добиться стабилизации процесса у 64% пациентов с ПЭГ (Баишек Т. 2001/ Вместе с тем в литературе практически отсутствуют сведения об эффективности нового метода лазерного воздействия на трабекулярный аппарат глаза при ПЭГ-селективной лазерной трабекулопластики.

        Результаты хирургического лечения псевдоэксфолиативной глаукомы также пессимистичны, так как характеризуются высоким процентом осложнений рубцевание послеоперационных путей оттока внутриглазной жидкости происходит более часто по сравнению с ПОУГ (УеваИюта М.1993, Евеп А, 1999) Вопрос о целесообразности того или иного вида антиглаукомного вмешательства при ПЭГ до сих пор не решен, а литературные данные по этому поводу носят противоречивый характер (ОгиЬег Б. 2000, РавсЬцщег С. 2000)

        Таким образом, в проблеме псевдоэксфолиативной глаукомы многое остается неясным. Поиск новых методов лечения этого заболевания — весьма актуальная задача современной офтальмологии

        Целью работы явилось изучение распространенности и особенностей клинических проявлений псевдоэксфолиативной глаукомы в отдельных областях Центрального региона России и разработка патогенетически обоснованной схемы лазерного и хирургического лечения.

        Задачи исследования

        1.Провести эпидемиологическое исследование с целью выявления распространенности псевдоэксфолиативной глаукомы и ее клинических особенностей в отдельных областях Центрального региона России

        2.Изучить морфометрические характеристики диска зрительного нерва при псевдоэксфолиативной глаукоме.

        3.Оценить эффективность селективной лазерной трабекулопластики при псевдоэксфолиативной глаукоме по сравнению с ее местным медикаментозным лечением

        4 Провести сравнительный анализ результатов фистулизирующих и непроникающих антиглаукомных операций при ПЭГ.

        5 С целью повышения эффективности хирургического лечения псевдоэксфолиативной глаукомы разработать метод предупреждения избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости, основанный на проведении системной энзимотерапии

        Научная новизна исследования

        В ходе настоящей работы впервые проведено исследование распространенности псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном регионе России и установлен ее высокий удельный вес среди больных глаукомой.

        Впервые показано, что среди пациентов Центрального региона России, страдающих ПЭГ, число лиц, имеющих узкий или закрытый угол передней камеры (УПК), в полтора раза выше, чем при обычной глаукоме, причем это число возрастает среди больных 7-ой декады жизни При ПЭГ узкий и закрытый УПК может сочетаться с миопической рефракцией значительно чаще, чем при глаукоме без псевдоэксфолиаций

        Впервые показано, что морфометрические изменения ДЗН при ПЭГ касаются, прежде всего, глубины его экскавации, что указывает на первостепенную роль повышенного офтальмотонуса в патогенезе данного заболевания и определяет тактику его лечения, которая должна быть направлена на раннее и эффективное снижение внутриглазного давления

        Практическая значимость исследования

        Даны новые рекомендации по лечению ПЭГ. Показано, что методом выбора при впервые выявленном заболевании является новый вид лазерного лечения — селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ), которая в сочетании с назначением

        местных гипотензивных препаратов позволяет достичь большего эффекта, чем изолированное местное медикаментозное лечение.

        Дано обоснование целесообразности проведения фистулизирующих операций при ПЭГ, в частности -синустрабекулэктомии, эффективность которой в отдаленном периоде выше по сравнению с операциями непроникающего типа.

        Даны рекомендации по хирургическому лечению больных ПЭГ с узким и закрытым углом передней камеры Показано, что в случаях узкого и закрытого УПК гипотензивный эффект факоэмульсификации катаракты при ПЭГ проявляется лишь в тех случаях, когда угол закрыт в силу анатомических особенностей глаза (короткая передне-задняя ось глаза, мелкая передняя камера) При наличии условий для формирования утолщенной, ригидной радужки («псевдо-плоской радужки») факоэмульсификация катаракты не приводит к снижению ВГД, поэтому требуется предварительное выполнение антиглаукомной операции (АГО).

        Разработан способ предупреждения избыточного рубцевания после антиглаукомных операций при ПЭГ с этой целью предложено проведение системной энзимотерапии. Определены сроки ее проведения, основанные на местном иммунном ответе после АГО (Патент РФ на изобретение № 2281117 от 10.08.06).

        Положения, выносимые на защиту

        1. В Центральном регионе России ПЭГ является распространенной формой глаукомы, имеющей определенные клинические особенности.

        2. Морфометрические особенности ДЗН при ПЭГ указывают на высокую значимость повышенного офтальмотонуса при данном заболевании

        3. Селективная лазерная трабекулопластика является методом выбора в лечении ПЭГ, имея преимущества перед местным медикаментозным лечением, в том числе — с использованием простагландинов.

        4. Фистулизирующие операции имеют преимущества перед операциями непроникающего типа при ПЭГ, обеспечивая более стойкое снижение внутриглазного давления в отдаленном послеоперационном периоде.

        &

        5 Проведение системной энзимотерапии в послеоперационном периоде при ПЭГ снижает риск развития осложнений и избыточного рубцевания созданных путей оттока.

        Апробация работы

        Основные положения диссертации доложены и обсуждены на У1П научно-практической конференции "Медбиоэкстрем" (Москва, 2005), на Всероссийской научно-практической конференции "Глаукома- тенденции, технологии — НЮГ клуб России" (Москва, 2006), на X научно-практической конференции ФМБА России (Москва, 2007) и на совместном заседании кафедры глазных болезней медицинского университета и кафедры хирургии Военно-медицинского института (Саратов, 2007)

        Публикации

        По теме диссертации опубликованы 10 работ, отражающих основные результаты исследования, в том числе 2 журнальные статьи в центральной печати и 8 публикаций в сборниках материалов конференций и конгрессов. Получен патент РФ на изобретение № 2281117 от 10.08.06г

        Структура и объем диссертации

        Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста. Содержит 13 таблиц, 28 иллюстраций Работа состоит из 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Указатель литературы включает 306 источников, из них 43 отечественных и 263 зарубежных.

        СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Общая характеристика клинического материала

        В настоящей работе применялись как методы ретроспективного анализа медицинской документации

        (амбулаторных карт и историй болезни) пациентов с глаукомой, так и анализ разработанных нами специально для врачей тематических карт, заполнение которых позволило в динамике отразить течение глаукомы у конкретных больных. Исследование проводилось в глазных стационарах и поликлиниках нескольких областей Центрального региона России. Москвы и Московской области (г. Зеленоград), Ивановской, Ярославской, Костромской и Саратовской областей. На протяжении трех лет работа осуществлялась в рамках Федеральной целевой программы (государственный контракт № ИО 455.2132), что позволило охватить исследованием 500 больных с различными стадиями глаукомы.

        О наличии псевдоэксфолиативного синдрома у обследованных больных глаукомой судили на основании обнаружения абсолютных и косвенных признаков ПЭС (R.Ritch, 2001) Известно, что абсолютными признаками синдрома является наличие эксфолиативных отложений по краю зрачка, на поверхности хрусталика (в том числе и видимых при лекарственном мидриазе) Косвенные признаки ПЭС: снижение подвижности зрачка вследствие ригидности радужки, трансиллюминация зрачкового пояса радужки, выщелачивание пигмента в зрачковом крае радужки, дисперсия пигмента во влаге передней камеры после расширения зрачка у пожилых пациентов, а также выраженная пигментация у них дренажной зоны УПК Дополнительную группу косвенных признаков ПЭС составляют факодонез при явном отсутствии в анамнезе контузии глаза, подъем ВГД после расширения зрачка, выраженная асимметрия ВГД (более 33%) в правом и левом глазах

        Для решения поставленных задач в работе проводилось, главным образом, сравнительное исследование различных клинических характеристик (ВГД, периметрических индексов, тояографических показателей и морфометрических параметров ДЗН) и результатов лазерного и хирургического лечения при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) и при псевдоэксфолиативной глаукоме (ПЭГ). Всего в работе было обследовано 195 (390 глаз) больных ПОУГ и 305 (510 глаз) больных ПЭГ Распределение пациентов по клиническим группам в зависимости от цели исследования представлено в табл 1

        Таблица 1

        Распределение пациентов по клиническим группам в зависимости от цели исследования

        Клиническая группа Количество больных (глаз) Цель исследования

        1 500(900) Эпидемиология ПЭГ и ее клинические особенности в Центральном регионе России

        2 32 (60) Изучение структурных изменений ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки при ПЭГ

        3 73 (98) Сравнительная оценка эффективности селективной лазерной трабекулопластики и местного медикаментозного лечения при ПЭГ и ПОУГ

        4 50 (62) Определение концентрации цитокинов в слезной жидкости у оперированных больных ПЭГ

        5 253 (306) Сравнительное исследование эффективности антиглаукомных операций фистулизируюшего и непроникающего типа при ПЭГ

        6 80 (102) Разработка способа предупреждения избыточного рубцевания в хирургии ПЭГ путем применения системной энзимотерапии

        Примечания Группы 2-6 вошли в общее число обследованных больных, составивших первую группу Часть больных, подвергнутых лазерному или хирургическому лечению (группы 3, 5 и 6), обследована методами визуализации (группа 2) и иммунологическими методами (группа 4)

        Контрольные группы формировались на каждом этапе исследования и в целом насчитывали 120 лиц (177 глаз), в возрасте от 41 до 87 лет (средний возраст составил 67,5 лет) Критериями отбора было отсутствие офтальмологических

        заболеваний, а также сопутствующей соматической патологии, требовавшей назначения постоянного лечения

        Методы исследования

        Наряду со стандартными методами исследования органа зрения у некоторых больных (32 пациента) проводили определение структурных изменений ДЗН методами конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии с использованием HRT II (Heidelberg Retma Tomograph, Heidelberg Engineering, Dossenheim, Germany), сканирующей лазерной поляриметрии на приборе GDx VCC (Laser Diagnostics Technology, San-Diego, USA) и оптической когерентной томографии (Stratus ОСТ, Germany).

        Поля зрения исследовали методами стандартной кинетической периметрии и стандартной автоматизированной периметрии на периметре Humphrey (Carl Zeiss Meditec) по пороговой программе 30-2.

        В слёзной жидкости больных глаукомой определяли концентрацию трансформирующего фактора роста TGF-?l методом иммуноферментного анализа с применением коммерческих тест-систем (фирма "BIOSOURCE", Бельгия), фактора некроза опухоли ФНО-а и содержание интерферона-гамма (ИФН-у) методом иммуноферментного анализа с применением коммерческих тест-систем (фирма "АО ЦИТОКИН", Санкт-Петербург). Контролем служила слезная жидкость 30 практически здоровых людей соответствующего возраста и пола

        Слезную жидкость (около 50 мкл) собирали капилляром из нижнего конъюнктивального свода (без предварительной анестезии) Для стимуляции слезопродукции пациенты вдыхали пары нашатырного спирта

        Собранные образцы слезной жидкости до проведения измерений помещали в пластиковые контейнеры и замораживали при температуре -18,0°С

        Работа выполнена на кафедре иммунологии РГМУ (зав кафедрой доктор биологических наук, профессор JI.B Ковальчук, совместно с доктором биологических наук, профессором JI.B Ганковской)

        Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью компьютерной программы «Microsoft Excel»

        Вычислялись средняя арифметическая, стандартное отклонение, показатели достоверности различий При проведении корреляционного анализа рассчитывались коэффициент корреляции(г) и его достоверность(р) Отличие считали достоверным при р<0,05.

        Результаты

        У обследованных 500 больных глаукомой признаки псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) встречались в 510 (56,6 %) случаях У100 (32,7%) больных глаукомой эти признаки наблюдались в одном глазу, у 205 пациентов — в обоих глазах Частота выявления ПЭС возрастала от 13% в первой стадии глаукомы (как, например, в Костроме) до 93,3% в далеко зашедшей стадии (пример — Саратовская область)

        Выявление признаков ПЭС у больных глаукомой позволило нам квалифицировать эту глаукому как псевдоэксфолиативную (ПЭГ).

        Как показали результаты, распространенность ПЭГ в Центральном регионе России, составившая в среднем 56,6%, сопоставима с эпидемиологическими показателями в наиболее «неблагоприятных» с точки зрения распространенности ПЭГ странах (Финляндия, Норвегия). Важно подчеркнуть выявленные существенные различия в распространенности ПЭГ по областям Центрального региона России Наиболее высокие показатели получены в Саратовской области — 62,2%. Несколько меньше была доля исследуемой патологии в Ивановской, Костромской и Ярославской областях — она составила 59-60%. Наконец, минимальной оказалась распространенность ПЭГ среди глаукомных больных в Москве и Московской области — она не превысила 46% Чрезвычайно высокий процент распространенности ПЭГ в Саратовской области возможно связан с неблагоприятной экологической обстановкой в данном регионе, более выраженной, чем в других исследуемых областях.

        Распределение по возрасту выглядело следующим образом: у больных с ПЭГ в возрасте 40-49 лет — в 2 % случаев, в 50-59 лет — в 6 %, в 60-69 лет — в 45 %, в возрасте 70-79 лет — в 88 % Средний возраст больных с ПЭГ составил 71,3±7,5 лет, в то время как среди

        больных глаукомой без ПЭС этот возраст составил 61,7±8,3 (р<0,05).

        Клинические особенности ПЭГ

        При клиническом обследовании больных глаукомой мы обращали внимание, прежде всего, на изменения, затрагивающие передний отрезок глаза Следует подчеркнуть, что отложения ПЭ-материала, которые и служили основанием для постановки диагноза ПЭГ, как правило, обнаруживались одновременно и по краю зрачка, и на передней поверхности хрусталика. Обращает на себя внимание тот факт, что в 296 случаях (58 %) была диагностирована выраженная степень ПЭС с обилием отложений ПЭ-материала в тканях переднего сегмента глаза. Особое внимание было уделено степени пигментации трабекул. Она оценивалась традиционно по шкале 5-ти степеней от О (отсутствие пигментации) до 4-х (выраженной пигментации). У половины больных глаукомой с односторонним ПЭС (50 глаз) эта пигментация была более выраженной, чем в парном глазу, не пораженном ПЭС. Ни в одном случае мы не наблюдали менее выраженную пигментацию трабекул в глазу с ПЭГ, чем в парном глазу

        В среднем степень пигментации трабекул в глазах с ПЭГ составила 2,8±0,3, в то время как в глазах, не пораженных ПЭГ эта степень составила 1,7±0,5 (р<0,05). Кроме того, нами была обнаружена высокая корреляционная зависимость между степенью пигментации трабекул и возрастом больных (коэффициент корреляции составил 0,67, р<0,01).

        У 310 больных была диагностирована открытоугольная глаукома, но только у 78 больных угол передней камеры (УПК) был широким (Ш-IV степени). У 116 пациентов с ПЭГ (38 %) выявлен узкий профиль УПК, причем у 16 (14%) из них угол был закрыт. Чаще закрытоугольная глаукома обнаруживалась у женщин (62%).

        По данным литературы, закрытый угол встречается у 12% больных ПЭГ, открытый — у 88%, из них широкий угол — у 80,9%, узкий — в 7,5% (Kawakami J. 1999)

        В половине случаев при узком профиле УПК выявлялись гониосинехии. У 20 больных ПЭГ с односторонним проявлением псевдоэксфолиативного синдрома более узкий профиль УПК

        наблюдался на стороне пораженного глаза Известно, что закрытый УПК более характерен для глаз с гиперметропической рефракцией Примечательно, что в нашем исследовании гиперметропия была обнаружена лишь в 17 (15%) глазах с узким профилем, а миопия — в 29 (25%). Передняя камера при этом была мелкой в случае гиперметропической рефракции, в то время как при миопии передняя камера оставалась нормальных размеров, несмотря на узкий профиль УПК.

        Можно предположить, что ширина УПК, связанная с анатомическими особенностями глаз, обусловлена отчасти этническими причинами. Играет также роль возрастной фактор по нашим данным, у лиц старше 60 лет УПК был узким или закрытым в два раза чаще, чем у больных в более молодом возрасте, что может быть обусловлено как давностью существования самого эксфолиативного синдрома, так и возрастными изменениями хрусталика

        Периферические передние синехии встречались в 107 (21%) случаев у больных с ПЭГ при эмметропии, в 199 (39%) — при гиперметропии и в 158 (31%) — при миопической рефракции, причем независимо от пола и возраста пациентов и могли быть следствием более активных пролиферативных процессов в тканях переднего отрезка глаза

        В 235 глазах (46%) была выявлена катаракта, причем чаще -ядерная и заднекапсулярная При этом у больных, не имевших ПЭС, катаракта выявлялась в два раза реже в 84 глазах (21 %). В 50 глазах (9,8%) был отмечен подвывих хрусталика различной степени, что связано с типичной для данного синдрома зонулопатией

        У 265 больных ПЭГ имелась возрастная макулярная дегенерация По мнению ряда авторов, существует прямая корреляционная зависимость между частотой развития макулодистрофии и псевдоэксфолиативного синдрома (Klmg F. 2001) Очевидно, данный вопрос требует дальнейшего изучения, поскольку сочетание двух указанных форм офтальмопатологии может быть лишь проявлением возрастных изменений глаз. С другой стороны, не исключена генетическая предрасположенность к возникновению ПЭГ и макулярной дегенерации в одном и том же глазу (Altmtas 2005).

        Особое внимание в ходе настоящей работы было уделено состоянию ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки при ПЭГ. Было отмечено, что у больных ПЭГ размер ДЗН был достоверно меньше, чем при ПОУГ и составил 1,86 ± 0,15 мм2 (по сравнению с 2,3 ± 0,19 мм2 в группе больных глаукомой без ПЭС (р<0,05) и в 2,2±0,19 мм2 контроле).

        При развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомы были обнаружены различия, касающиеся размеров экскавации ДЗН: если при ПОУГ объем экскавации составил в среднем 0,27±0,11 мм3. а площадь экскавации 0,99+0,08 мм2 (при измерении на ШИ II ) и 0,87±0,1 мм2 (при измерении методом ОКТ), то аналогичные показатели у больных ПЭГ составили 0,45±0,13 мм3 (объем экскавации), 1,5+0,13 мм2 (площадь экскавации, НЛТ II) и 1,4±0,13 мм2 (площадь экскавации, ОКТ), соответственно. Полученные данные могут свидетельствовать о более выраженном механическом воздействии повышенного офтальмотонуса на решетчатую пластинку склеры у больных ПЭГ, а также о возможной слабости соединительной ткани при данной патологии, что приводит к формированию глубокой экскавации ДЗН. Пример глубокой экскавации ДЗН при относительно неповрежденном слое нервных волокон перипапиллярной сетчатки приводится на рис. \.

        Рис. 1. Пример формирования глубокой экскавации ДЗН у больного с развитой стадией ПЭГ: а — данные лазерной сканирующей офтальмоскопия, б — данные оптической когерентной томографии (стрелками показан слой нервных волокон перипапиллярной сетчатки в относительно неповрежденном состоянии).

        Подтверждение указанного предположения мы нашли при ретроспективном анализе данных суточной тонометрии, проводимой при стационарном обследовании больных ПЭГ, Практически у всех пациентов были отмечены выраженные колебания ВГД в течение суток, что особенно неблагоприятно сказывается на состоянии зрительного нерва. В среднем цифры

        ВГД у них были на 3-4 мм рт ст выше, чем у больных глаукомой без ПЭС

        Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и амбулаторных карт обследованных нами больных показал, что в целом глаукома у них протекала более тяжело, чем обычная ПОУГ

        Неэффективность медикаментозного лечения была отмечена в 310 случаях (60%) уже при начальной и развитой стадиях заболевания, что в два раза выше, чем в аналогичной категории больных ПОУГ

        При анализе анкет и амбулаторных карт больных ПЭГ мы обратили внимание на то обстоятельство, что 35% из них (150 глаз) было прооперировано в развитую стадию, а 62% (266 глаз) — в далеко зашедшую В 54% случаев (232 оперированных глаза) глаукома прогрессировала в течение ближайших трех лет, несмотря на нормализованное ВГД Для сравнения — при ПОУГ эта цифра составила 32% (57 глаз)

        Принимая во внимание низкую эффективность местного медикаментозного лечения ПЭГ, мы поставили цель разработать новые схемы лечения данного заболевания с акцентом на лазерные и хирургические методы

        Сравнительная оценка эффективности селективной лазерной трабекулопластики и местного медикаментозного лечения при ПЭГ

        В настоящей работе был применен современный метод лазерного воздействия на трабекулу — селективная лазерная трабекулопластика, предложенная M.Latma в 1995 г Примечательно, что ранее отдаленные результаты CJIT при ПЭГ не исследовались

        Сутью метода, как известно, является избирательное действие энергии лазера на пигмент трабекулярной зоны СЛТ была выполнена по стандартной методике на лазере Laserex "Solo" было нанесено 50 — 80 лазерных аппликаций на 180° (длина волны излучения лазера 532 нм, длительность импульса 3 не, энергия единичного импульса — 0,6-1,2 мДж, размер светового пятна — 400 мкм) как у больных с ПЭГ, в том числе и с впервые установленным диагнозом, так и у больных с ПОУГ Результаты сравнивались с

        таковыми при местном медикаментозном лечении, включавшем назначение бета-блокаторов и простагландинов.

        Динамическое наблюдение за больными осуществлялось в сроки 1 сутки, 1 неделя, 4 недели, 36 недель, 12 месяцев и 24 месяца.

        Как показали результаты настоящего исследования, снижение офтальмотонуса имело место у всех больных. Однако если на первых этапах наблюдения уровень снижения ВГД практически не отличался между группами, то уже через двадцать недель отмечалось более значимое снижение офтальмотонуса у пациентов, перенесших СЛТ по сравнению с больными, получавшими только местное медикаментозное лечение. Аналогичная закономерность прослеживалась на всех последующих этапах наблюдения (рис.2).

        Отдаленные результаты также показали более существенное снижение ВГД у больных, получавших сочетанную терапию (СЛТ + местное гипотензивное лечение): спустя два года у них было достигнуто снижение ВГД на 18% от исходного по сравнению с 10% у тех, кому лечение ПЭГ ограничивалось назначением местных гипотензивных средств (р<0,05).

        лечения недд!Ь меащеа месяца

        —•— Сочетанная терапия (СЛТ+местное гипотензивное лечение) — ¦ Только местное гщютегаишюс лечение

        Рис. 2. Сравнительная оценка динамики офтальмотонуса у больных ПЭГ после СЛТ и при местном медикаментозном лечении.

        Важно подчеркнуть, что в половине случаев (15 глаз) это снижение происходило на фоне ослабления местного гипотензивного режима: больным были отменены аналоги простагландинов Рга, а препараты тимолола были заменены на

        бетаксолол, который больные применяли в виде однократной инстилляции в течение дня. Таким образом, осуществлялось местное нейропротекторное лечение, которое адекватно сочеталось с нормализованным офтальмотонусом. Здесь необходимо отметить, что подобного ослабления местного гипотензивного режима удавалось добиться, главным образом, при начальной стадии заболевания. Именно при данной стадии, как показал анализ, эффективность СЛТ более высока по сравнению с продвинутыми стадиями. Так, у пациентов, которым СЛТ была выполнена на обоих глазах, уровень офтальмотонуса в глазу с начальной стадией глаукомы был достоверно ниже на всех этапах обследования по сравнению с парным глазом, в котором была зарегистрирована развитая стадия заболевания.

        Нами также была отмечена более высокая эффективность СЛТ у пациентов с впервые установленным диагнозом ПЭГ, что мы считаем одним из важных результатов проведенного исследования. Так, спустя два года гипотензивный эффект сохранялся в 68 % случаев у пациентов с ПЭГ, которые уже получали местную гипотензивную терапию на момент проведения СЛТ, в то время как у больных с впервые выявленной ПЭГ эта цифра составила 81% (Р<0,05).

        Рис.3. Эффективность СЛТ при ПЭГ и ПОУГ.

        Примечание: В данном случае цифрой / отмечена основная группа больных ПЭГ, у которых СЛТ проводилась на фоне ранее назначенного местного гипотензивного лечения, а цифрой 1а — группа больных ПЭГ, которым лечение начиналось с выполнения СЛТ. Аналогично цифрами П и Па обозначены группы больных ПОУГ.

        На рис 3. представлено графическое изображение уровня снижения ВГД в процентах от исходного у больных с ПЭГ и больных глаукомой, не имевших псевдоэксфолиаций (больные ПОУГ) Заметно, что снижение ВГД более значимо у пациентов с впервые установленным диагнозом, у которых лечение начиналось с выполнения СЛТ. Причем это утверждение верно как для больных ПЭГ, так и при ПОУГ.

        Подводя отдаленные итоги эффективности СЛТ во всех изучаемых группах больных, мы отметили, что давления цели спустя два года удалось добиться в 71% случаев у больных, получавших сочетанную терапию, и в 64% случаев у пациентов, получавших только местное медикаментозное лечение (р<0,05) Как было отмечено, выше, достоверных различий между эффективностью СЛТ при ПЭГ и при ПОУГ нами не было установлено' спустя два года при ПОУГ ВГД было нормализовано в 75% случаев. Однако, при ПОУГ нам достоверно чаще удавалось удерживать нормализованным офтальмотонус после СЛТ, избегая назначения местных гипотензивных препаратов, в 15% случаев при ПОУГ по сравнению с 10% при ПЭГ (р<0,05) К моменту окончания наблюдения (через два года) в хирургическом лечении нуждался каждый пятый больной с ПОУГ, каждый четвертый пациент с ПЭГ и каждый третий больной с ПЭГ, получавший только местную медикаментозную терапию

        Сравнительная характеристика фистулизирующих и непроникающих операций при ПЭГ

        Из 510 случаев выявленной псевдоэксфолиативной глаукомы в 400 была выполнена антиглаукомная операция' в 306 глазах это была синустрабекулэктомия, в 66 — непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), в 28 — разработанная в офтальмологической клинике ФМБА операция НГСЭ с эксплантодренированием супрахориоидального пространства (Гусев Ю.А. Трубилин В Н. Курышева Н И. 2002).

        Анализ хирургического лечения ПЭГ выявил более частое развитие осложнений у этой категории больных по сравнению с обычной ПОУГ: гифема и отслойка сосудистой оболочки наблюдались в два раза чаще, а ирит с пролиферативным компонентом — в шесть раза чаще

        При операциях непроникающего типа осложнения у больных ПЭГ в ближайшем послеоперационном периоде наблюдались значительно реже по сравнению с синустрабекулэктомией (СТЭ) отслойка сосудистой оболочки в 7 глазах (6%), гифема — в 5 случаях (3%), ирит с пролиферативным компонентом — в 15 (12%). Для сравнения при СТЭ — в 25%, в 15% и 18%, соответственно. Анализируя результаты в отдаленном периоде (в среднем спустя год после АГО), мы обратили внимание на значительно меньшую эффективность непроникающих операций при ПЭГ по сравнению с синустрабекулэктомией (СТЭ) при непроникающей хирургии декомпенсация ВГД наблюдалась у каждого третьего больного ПЭГ уже спустя месяц и у каждого второго — спустя год после операции. Под декомпенсацией ВГД мы понимали все те случаи, когда требовались дополнительные меры для его снижения назначение местных гипотензивных препаратов, проведение десцеметогониопунктуры или повторные АГО

        При операциях непроникающего типа при ПЭГ. число глаз с избыточным рубцеванием путей оттока внутриглазной жидкости в два раза превышало аналогичный показатель в случаях СТЭ

        При сравнении результатов хирургического лечения у больных ПЭГ по сравнению с пациентами, не имевшими псевдоэксфолиаций, мы обратили внимание на то, что избыточное рубцевание путей оттока внутриглазной жидкости спустя год наблюдалось в 125 глазах (31 %) у больных с ПЭГ по сравнению с 34 глазами (19 %) у больных с обычной глаукомой (р<0,05), что подтверждает наблюдения других авторов о более низкой эффективности хирургического лечения ПЭГ.

        Таким образом, ретроспективный анализ ближайших результатов показал преимущества непроникающей хирургии при ПЭГ по сравнению с классическими фистулизирующими операциями в силу меньшего количества интра- и послеоперационных осложнений. Однако отдаленные результаты показали недостаточную эффективность операций непроникающего типа при ПЭГ.

        Оценка эффективности хирургического лечения ПЭГ с применением системной энзимотерапии

        Целью настоящего раздела исследования явилась разработка способа хирургического лечения ПЭГ, направленного на предупреждение избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости. Теоретической предпосылкой к разрабатываемому способу послужили недавние исследования, которые показали иммуномодулирующую активность сбалансированного комплекса высокоактивных энзимов растительного и животного происхождения, а именно — их способность модулировать продукцию и метаболизм основных цитокинов, участвующих в воспалении и ответственных за исход заживления операционной раны, в частности трансформирующего фактора роста TGF-pi (В.Н.Коваленко и соавт. 2004 г.), что делает обоснованным применение системной энзимотерапии (препарата Вобэнзим) в хирургии глаукомы для предупреждения избыточного рубцевания тканей глаза после антиглаукомных операций (АГО).

        Для определения сроков, наиболее опасных с точки зрения активизации пролиферативных процессов в глазу после АГО, мы провели иммунологические исследования. В слезной жидкости 23 больных ПЭГ определяли концентрацию фактора некроза опухоли ФНО-а и антипролиферативного цитокина ИФН-у в различные сроки накануне операции, через одну неделю, один месяц и три месяца после АГО.

        Результаты показали, что ФНО-а в слезной жидкости выявляется в 33% случаев в концентрации 220 пкг/мл — 300 пкг/мл Было отмечено повышение уровня ФНО-а в слезной жидкости в течение первой недели после операции: Уровень цитокина достигал 590±59,8 пкг/мл- (достоверность по сравнению с исходными данными- р<0,05), а частота выявления его составила 100% (р<0,01). Другой важной иммунологической находкой явилось значительное снижение содержания в слезе антипролиферативного цитокина ИФН-у через один месяц после АГО, более выраженное у больных с избыточным рубцеванием созданных в ходе операции путей оттока внутриглазной жидкости. Основываясь на этих данных были определены сроки для проведения системной энзимотерпии в более высоких дозах, чем на других этапах после АГО. Эти сроки: первая и четвертая недели после операции

        Суть предложенного метода заключалась в том, что в течение первого месяца после синустрабекулэктомии (22 глаза) или непроникающей глубокой склерэктомии (38 глаз) больньм

        назначался Вобэнзим по схеме при условии приема препарата по три раза в сутки в первую неделю после операции ежедневно назначали 15 драже, во вторую и третью недели — 12 драже, в четвертую — 15 драже и далее в течение месяца сохраняли поддерживающую терапию Вобэнзимом из расчета 5 драже три раза в сутки.

        Результаты показали высокую эффективность применения системной энзимотерапии в предупреждении избыточного рубцевания после антиглаукомных операций (АГО). Спустя год после операции офтальмотонус сохранялся в пределах нормы в 43 глазах (86%), в то время как в контроле (больные ПЭГ, не получавшие Вобэнзим) эта цифра составила 30 глаз (73%), р<0,05.

        У всех больных, получавших в послеоперационном периоде Вобэнзим, фильтрационные подушки визуализировались и могли быть охарактеризованы как невысокие и разлитые. При гониоскопии прослеживалась достаточно выраженная интрасклеральная щель. На фоне Вобэнзима наблюдалось значительно меньшее количество послеоперационных осложнений Так, отслойка сосудистой оболочки была зарегистрирована только в трех случаях (6%) по сравнению с 10% в контроле (р<0,01). Ни в одном случае не наблюдалось послеоперационного увеита, в то время как в контрольной группе он встречался в шести случаях (14%) и, очевидно, служил причиной последующего рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости

        Иммунологический анализ показал неуклонное снижение уровня ТСР-|31 в слезной жидкости больных, получавших Вобэнзим после операции, что было существенно более выражено по сравнению с пациентами контрольной группы спустя месяц уровень цитокина составил 310+26 пкг/мл и 513126 пкг/мл, соответственно (р<0,05) Это мы расценивали как благоприятное явление, что сопровождало сохранение созданных путей оттока внутриглазной жидкости в отдаленном послеоперационном периоде Этому же способствовало снижение частоты выявления (56%) и концентрации (320±89,5 пкг/мл) в слезе провоспалительного цитокина ФНО-а, которое также было заметно к концу первого месяца после АГО и имело более существенный характер на фоне лечения Вобэнзимом по сравнению с пациентами контрольной группы, у которых на данном этапе ФНО-а выявлялся в 87 % случаев, а уровень его в слезе составлял 560±61,5 пкг/мл

        (р<0,05). Полученные результаты свидетельствуют об ослаблении воспалительной реакции под воздействием Вобэнзима. Результаты динамических наблюдений показали повышение уровня ИФН-у у всех оперированных больных глаукомой уже через неделю после операции. Спустя месяц это повышение было достоверно более выраженным у больных, получавших Вобэнзим, и составило 430±25,3 пкг/мл по сравнению с 160±38,7 пкг/мл у больных ПЭГ, которым препарат после операции не назначался

        Мы полагаем, что обнаруженная динамика иммунологических показателей на фоне системной энзимотерапии объясняет ее положительный эффект в плане предупреждения избыточного рубцевания тканей глаза.

        Таким образом, выполняя данное исследование, мы стремились проследить все основные этапы, касающиеся проблемы ПЭГ от ее распространенности и особенностей клиники до поиска новых методов лечения. Следует иметь в виду сложность и многоплановость проблемы, которая отнюдь не может быть решена полностью в ходе одного узкого исследования. Дальнейшие разработки, касающиеся, главным образом, патогенеза ПЭГ, очевидно позволят найти более рациональные пути лечения данного заболевания Это могут быть как новые перспективные медикаментозные препараты, воздействующие на дренажную зону глаза, в частности на псевдоэксфолиативные отложения, а также -на сетчатку и ДЗН, так и новые более совершенные методы лазерного лечения Возможно, пути решения проблемы кроются на генетическом уровне, и новые методы генетической терапии позволят кардинально решить наиболее сложные вопросы лечения ПЭГ Однако уже сегодня, понятно, что лечение ПЭГ не должно отождествляться с лечением первичной глаукомы Больные ПЭГ требуют к себе более пристального внимания офтальмолога, составляя наиболее сложную и тяжелую по риску прогрессирования группу пациентов с глаукомой.

        Выводы

        1 Эпидемиологическое исследование, проведенное в отдельных областях Центрального региона России показало-

        • среди больных глаукомой ПЭГ встречается в половине случаев,

        • псевдоэксфолиации при далеко зашедшей стадии глаукомы наблюдаются в два раза чаще, чем при развитой стадии, и в шесть раз чаще, чем при начальной стадии заболевания,

        • распространенность псевдоэксфолиативной глаукомы возрастает в каждой последующей декаде жизни от 2% в возрасте 40-49 лет и 6% в 50-59 лет до 45% в возрасте 60-69 лег и 88% — в 70-79 лет;

        • узкий и закрытый УПК встречается при ПЭГ в полтора раза чаще, чем при обычной глаукоме (в 38% и 23%, соответственно), причем в четверти случаев при этом наблюдается миопическая рефракция, у лиц старше 60 лет закрытый угол передней камеры встречается в два раза чаще, чем в более молодом возрасте.

        • в изучаемых регионах России у каждого второго больного ПЭГ имеет место помутнение хрусталика, что в два раза выше, чем при обычной глаукоме. В 10% случаев встречается подвывих хрусталика.

        2. Сравнительный анализ морфометрических характеристик ДЗН показал, что при одних и тех же стадиях глаукомы объем экскавации ДЗН и ее площадь при ПЭГ в полтора раза превосходит аналогичный показатель при ПОУГ Полученные данные могут свидетельствовать о более выраженном механическом воздействии повышенного офтальмотонуса на решетчатую пластинку склеры у больных ПЭГ, а также о возможной слабости соединительной ткани при данной патологии.

        3. Анализ отдаленных результатов селективной лазерной трабекулопластики при ПЭГ позволил сделать следующие выводы:

        • Данный метод имеет более высокую эффективность по сравнению с местным медикаментозным лечением, включающим назначение аналогов простагландинов F2a: давления цели спустя два года удалось добиться в 71% случаев у больных, перенесших СЛТ, и в 64% случаев у пациентов, получавших только местное медикаментозное лечение, что было достоверно ниже (р<0,05). В хирургическом вмешательстве нуждался каждый третий больной ПЭГ, получавший только местную медикаментозную терапию, каждый четвертый пациент ПЭГ после СЛТ и каждый пятый больной ПОУГ, перенесший СЛТ. Эффективность данной лазерной

        операции при начальной стадии заболевания выше, чем при продвинутых стадиях.

        • Эффективность СЛТ выше в том случае, если данный вид трабекулопластики является первым этапом в лечении ПЭГ 4 Операцией выбора при данной форме глаукомы является синустрабекулэктомия, эффективность которой в отдаленном периоде выше по сравнению с операциями непроникающего типа на 29%

        5. Разработан способ предупреждения избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости у больных ПЭГ путем проведения в послеоперационном периоде системной энзимотерапии, обеспечивающей нормализацию цитокинового фона и снижение риска развития осложнений

        Практические рекомендации

        1. Лечение ПЭГ целесообразно начинать с проведения селективной лазерной трабекулопластики, гипотензивный эффект которой следует усиливать местными антиглаукомными препаратами, особенно аналогами простагландинов Бга

        2. При недостаточной эффективности перечисленных мер показано хирургическое вмешательство Операцией выбора является синустрабекулэктомия, обеспечивающая более выраженный гипотензивный эффект в отдаленном периоде.

        3. С целью предупреждения избыточного рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости в первые два месяца после операции показано проведение системной энзимотерапии по схеме

        Список работ, опубликованных по теме диссертации

        1 НИ. Курьппева, А.Ю. Аникина, С.Г. Капкова Исследование слезы в определении риска прогрессирования псевдоэксфолиативной глаукомы // Глаукома- тенденции, технологии — HRT клуб России — 2005. — С.181 — 185.

        2 Н.И. Курышева, В H Трубилин, А.Ю Аникина, С.Г. Капкова К вопросу о лечении псевдоэксфолиативной глаукомы // Глаукома: тенденции, технологии — HRT клуб России — 2005. — С 176 — 181.

        3.Н.И. Курышева, С.Г. Капкова Селективная лазерная трабекулопластика в лечении псевдоэксфолиативной глаукомы Предварительные результаты // Глаукома- тенденции, технологии. — HRT клуб России — 2005 — С 173 — 176

        4. Исследование нейротрофического фактора BDNF у больных первичной глаукомой / Н.И Курышева, А А. Аникина, С.Г Капкова, H.A. Гаврилова // Глаукома. — 2006 — № 6 — С 12 — 15

        5. Н.И. Курышева, С.Г. Капкова Исследование диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки при псевдоэксфолиативной глаукоме // IX научно-практическая конференция ФМБА России- Тезисы докладов. — М. 2006 — С.53-56.

        6. Н.И. Курышева, С.Г. Капкова, A.A. Аникина, Н.П Чигованина Морфологическая характеристика диска зрительного нерва при псевдоэксфолиативной // Всероссийская научная конференция молодых ученых "Актуальные проблемы офтальмологии". -Москва, 2006 — С. 429 — 431.

        7. Н И. Курышева, С.Г. Капкова, А А. Аникина Применение системной энзимотерапии в хирургии псевдоэксфолиативной глаукомы // IX научно-практическая конференция ФМБА России-Тезисы докладов. — М. 2006. — С. 31 — 35.

        8 Н.И.Курышева, О И. Южакова, В Н Трубилин, С.Г. Капкова /Селективная лазерная трабекулопластика в лечении псевдоэксфолиативной глаукомы // Глаукома. — 2006 — № 1 — С 20-24.

        9. Н.И. Курышева, АЛО.Брежнев, С.Г. Капкова Эпидемиология псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном и ЦентральноЧерноземном регионах России //X научно-практическая конференция ФМБА России: Тезисы докладов — М. 2007. — С.83 -87.

        10 С.Г. Капкова, Н.И Курышева Отдаленные результаты селективной лазерной трабекулопластики у больных псевдоэксфолиативной глаукомой // YI Всероссийская школа офтальмолога: Тезисы докладов — М. 2007. — С. 143. Патент РФ на изобретение

        Способ предупреждения избыточного рубцевания после

        антиглаукоматозных операций

        Патент РФ на изобретение № 2281117 от 10 08 2006г

        Подписано в печать 26 11 2007 г

        Печать трафаретная

        Заказ №1034 Тираж 100 экз

        Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш, 36 (495) 975-78-56, (499) 788-78-56 www autoreferat ru

        Источник: http://medical-diss.com/medicina/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma