Калорический нистагм

Нистагм — виды, причины, симптомы, методы диагностики и лечения

Введение

При различных заболеваниях этот симптом практически всегда сопровождается значительным ухудшением остроты зрения .

Причины нистагма

Нехарактерное движение глазных яблок становится следствием значительного напряжения центральной нервной системы во время дезориентации. Например, при катании на различных экстремальных аттракционах наступает дезориентация в пространстве, которая сопровождается нистагмом.

Симптомы нистагма

При осмотре глаз больного наблюдаются нехарактерные колебательные движения глазных яблок, которые могут быть различными по направлению.

  • горизонтальным (встречается наиболее часто) – влево-вправо;
  • диагональным – по диагонали;
  • вращательным (ротаторным) – по кругу.
  • Различают также разновидности нистагма:

  • диссоциированный – глаза двигаются по-разному и в разные стороны;
  • монокулярный – движения появляются только в одном глазу.
  • Характер движений глазных яблок при нистагме бывает:

  • смешанный – амплитуда движений сочетает в себе признаки предыдущих типов.
  • Толчкообразный нистагм, в зависимости от направления быстрой фазы движений, может быть право- или левосторонним. При этом типе нистагма у больного наблюдается вынужденный поворот головы, который направлен в фазу быстрого движения. Таким образом, компенсируется слабость глазодвигательных мышц, и симптомы нистагма легче переносятся.

  • мелкокалиберным – амплитуда движений менее 5 o ;
  • среднекалиберный – амплитуда движений 5-15 o ;
  • Виды нистагма

    Нистагм классифицируется по различным параметрам. Он может быть:

  • приобретенный – нарушения зрительной моторики вызываются нарушениями центральной или периферической нервной системы; может проявляться в любом возрасте.
    • оптический – является следствием серьезного нарушения зрения и начинает проявлять себя на 2-3 месяце жизни; в большинстве случаев маятникообразный и ослабевает при конвергенции (попытке фокусирования взгляда на одном предмете);
    • латентный – часто встречается у детей с амблиопией и косоглазием. проявляется только при закрытии одного глаза веком, является толчкообразным, и его быстрая фаза направляется в сторону открытого глаза;
    • Приобретенный нистагм имеет следующие разновидности:

      Одни разновидности нистагма указывают на место расположения того или иного поражения, а другие – на определенное заболевание.

      Физиологический нистагм

      Физиологический нистагм наблюдается у здоровых людей при воздействии на них различных раздражителей.

      Он может проявлять себя несколькими формами:

    • установочный нистагм – небольшой по своей частоте, мелкий и толчкообразный, в быстрой фазе направлен по направлению взгляда, проявляется при крайнем отведении взора;
    • Исследования физиологического нистагма могут быть полезны при проведении диагностики различных патологий. Например, оптокинетический нистагм можно использовать для определения качества зрения у детей или для выявления симулянтов, имитирующих слепоту .

      Патологический нистагм наблюдается при поражениях и заболеваниях различного генеза.

    • профессиональный;
    • лабиринтный (или периферический);
    • Глазной нистагм

      Этот вид нистагма развивается при ранней приобретенной слабости зрения или является врожденным. Колебательные движения глазных яблок вызываются расстройством функции зрительной фиксации или механизма, регулирующего эту фиксацию.

      Движения глазных яблок при глазном нистагме различны по своей амплитуде и характеру. Острота зрения в большинстве случаев значительно снижается (0,3 и менее). Иногда у больного появляется вынужденное положение головы. Поражение зрительной системы возникает или с рождения, или в раннем возрасте. С течением лет его характер практически не изменяется. При обследовании, в случае приобретенного нистагма, выявляются помутнения хрусталика и роговой оболочки, альбинизм, колобома желтого пятна, пигментная дегенерация сетчатки или атрофия зрительного нерва.

      Этот вид нистагма характерен для работников шахт с многолетним стажем работы. Его вызывает постоянное напряжение зрительной системы, хроническая интоксикация различными газами (метан, угарный газ), плохое освещение и вентиляция шахт.

      Движения глазных яблок являются при этом нистагме ротаторными или смешанными, усиливаются при нагибании, могут сопровождаться светобоязнью и подрагиванием век и головы, сужением полей зрения и ухудшением адаптации. Как правило, данный вид нистагма прогрессирует с увеличением стажа работы в шахте и приводит к значительному ухудшению зрения .

      Лабиринтный нистагм

      Нейрогенный нистагм

      Развивается при нарушении вестибулярного глазодвигательного рефлекса. Нейрогенный нистагм может быть вызван травмами различных отделов центральной нервной системы; воспалительными, опухолевыми или дегенеративными патологиями.

      Нистагм у детей

    • родовая травма;
    • нарушения в центральной нервной системе;
    • альбинизм.
    • Нистагм у новорожденных проявляется не сразу, т. к. при рождении их зрительная система развита не до конца: глазки не могут фиксировать объект, острота зрения еще низка, и глаза еще «блуждают». Такое состояние не может классифицироваться как нистагм. Уже к первому месяцу жизни ребенок в норме может четко фиксировать объект и следить за игрушкой. Если же этого не происходит, то врач может заподозрить появление нистагма.

      Как правило, нистагм в полной мере проявляется на 2-3 месяце жизни ребенка, и до года врачи воспринимают его как временное отклонение, косметический дефект и вариант нормы. В большинстве случаев появление нистагма связано с незрелостью зрительного аппарата, которое может устраняться до года естественным путем и не нуждается в лечении. Такие дети наблюдаются неврологом и офтальмологом до года. Лечение назначается только при выявлении патологии, которая способна вызывать патологический нистагм.

      Диагностика нистагма всегда разностороння. На офтальмологическом осмотре врач оценивает характеристики нистагма. Далее проводится ряд дополнительных исследований:

    • состояние глазного дна, сетчатки, зрительного нерва и глазодвигательного аппарата;
    • При необходимости назначается консультация и осмотр отоларинголога.

      Лечение

      Оптическая коррекция зрения

      Для повышения остроты зрения проводится тщательная оптическая коррекция – подбор очков или контактных линз для близи и дали.

      Плеоптическое лечение

      2. Стимуляция цветовыми и контрастно-частотными тестами (компьютерные упражнения «Крестики», «Зебра», «Паучок», «EYE», прибор «Иллюзион»).

      Упражнения выполняются последовательно для правого и левого глаза, а затем – при открытых глазах.

      Хорошие результаты дает применение диплоптического лечения (бинариметрия или способ «диссоциации») и бинокулярные упражнения. Они способствуют повышению уровня зрения и уменьшают амплитуду нистагма.

      Медикаментозная терапия

      Медикаментозное лечение нистагма носит вспомогательный характер. Обычно применяют лекарственные препараты, способствующие улучшению питания тканей глаза. Могут назначаться сосудорасширяющие средства (Кавинтон. Трентал. Ангиотрофин, Теобромин и др.) и поливитамины.

      Нистагм у детей: причины, виды, симптомы, лечение — видео

      Основные тесты по вестибулометрии

      Тест спонтанного нистагма (Spontaneous Nystagmus Test) — проводится для записи неспровоцированных движений глаз. Во избежание искажений, создаваемых визуальной стимуляцией, используют режим светоизоляции. В этом тесте регистрируются горизонтальная позиция глаза, горизонтальная скорость медленной фазы, вертикальная позиция глаза, вертикальная скорость медленной фазы, диаметр зрачка.

      Тест с калорическим орошением (Bithermal Caloric Test) — получает данные о движении глаза при прямой тепловой стимуляции вестибулярного аппарата. Записанные данные анализируются для получения скорости медленной фазы и частоты ударов нистагма, и отображаются в виде различных стандартных диаграмм. В дополнение к этому рассчитываются стандартные статистические параметры, такие как одностороннее ослабление и одностороннее превалирование.

      Перед тем, как выполнять тест с калорическим орошением, можно записать удары спонтанного нистагма (SPN, spontaneous nystagmus). Это рекомендуется делать для пациентов с нистагмом, выраженным даже при отсутствии раздражителей. Средняя скорость медленной фазы, определяемая во время теста спонтанного нистагма (SPN test) принимается во внимание при расчёте одностороннего превалирования.

      Тест фиксированного взгляда (Gaze Test) — измеряются движения глаза, когда пациент фиксирует взгляд на цели. В отличие от теста саккад, в котором измеряются движения к цели (саккады), тест фиксированного на объекте взгляда анализирует "удары" нистагма в период фиксации. Обычно производится несколько последовательных измерений, в которых цель показывается в разных местах. Для того, чтобы предоставить возможность сравнения этих измерений, тест фиксированного взгляда позволяет отображать несколько независимых бинокулярных графиков на одной странице. Цель для фиксации проецируется перед пациентом, а анализ начинается в тот момент, когда цель начинает перемещаться в предустановленную позицию.

    • Начало: цель проецируется перед пациентом, который смотрит прямо перед собой (первичная позиция взгляда — горизонтальный угол = 0°, вертикальный угол = 0°). Запись ещё не начата, поэтому у пациента достаточно времени, чтобы зафиксировать взгляд на цели.
    • Через две секунды после начала проецирования начинается запись движения глаз (t=0 на диаграммах позиции глаза). Цель всё ещё отображается в первичной позиции взгляда.
    • Ещё через секунду цель начинает двигаться к заданной позиции и начинается статистический анализ ударов нистагма.
    • Тест плавного слежения (Smooth Pursuit Test) — в этом тесте глаза пациента должны следовать за целью, которая движется по проекционному экрану (второму монитору) с постоянной скоростью.

      Тест саккад (Saccade Test) — При выполнении теста саккад глаза пациента должны следить за целью, создаваемой внешним модулем (проектором или вторым монитором). Однако, при этом цель двигается не непрерывно, как в тесте плавного слежения, а скачкообразно, от одной позиции к следующей. Пациент должен попытаться зафиксировать взгляд на цели, а затем переместить взгляд к следующей позиции быстрыми движениями глаз (саккадами). В идеале, саккады должны состоять из одного быстрого движения, которое приводит к точной фиксации взгляда на новой цели. Для тестирования саккадированных движений важно контролировать, чтобы пациент следил за целью только глазами. Во время теста голова должна оставаться неподвижной. Измеренные саккады анализируются в отношении их латентности, скорости и точности.

      Временное разрешение измерений саккад: саккады – очень быстрые движения глаз с длительностью от 10 мсек до 80 мсек. Для того, чтобы измерить их точно, регистрирующая система должна иметь частоту регистрации сигнала не менее 200 Гц. Поскольку обычно система видео нистагмографии (видео окулографии) оборудована стандартными видеокамерами, частота сканирования составляет 25 Гц для системы PAL и 30 Гц для NTSC. Поэтому для регистрации саккад необходимы либо скоростные видеокамеры. либо другие методы исследований движений глаз.

      Оптокинетический тест (Optokinetic Test) — позволяет изучать движения глаз при стимуляции большим движущимся изображением. При помощи внешнего модуля можно генерировать различные изображения, двигающиеся по проекционному экрану (по второму монитору компьютера) в горизонтальном, вертикальном или диагональном направлении. Большие движения окружающей среды вызывают нистагм, который нужен для избежания смазывания образа на сетчатке глаза из-за движения. Во время медленной фазы нистагма глаза двигаются со скоростью проецируемого изображения. Затем они быстро двигаются в обратном направлении, чтобы перескочить в исходное положение. В оптокинетическом исследовании тестируется способность пациента следить за движущимися в различных направлениях и с различной скоростью изображениями-стимулами. Обязательно нужно обеспечить неподвижность головы пациента во время теста. Анализ оптокинетического теста подразумевает расчёт скорости движения глаз во время медленной фазы (SPV, slow phase velocity) и сравнение её со скоростью движения проецируемого изображения. Соотношение этих величин называется «gain» (коэффициент влияния).

      Синусоидальный маятниковый тест на поворотном кресле — в этом тесте пациент помещается на поворотное кресло с приводом от двигателя, которое поворачивается по синусоидальной схеме слева направо. Движения глаз записываются в режиме светоизоляции, исключая все возможные цели фиксации взгляда.

      Тест прерывистого вращения на кресле — в этом тесте пациент садится в поворотное кресло с приводом от двигателя, которое после начального ускорения вращается с постоянной скоростью, пока пациент не адаптируется, а затем внезапно останавливается. Движения глаз записываются в режиме светоизоляции, исключая все возможные цели фиксации взгляда.

      Дополнительная информация:

      Источник: http://www.vdvs.ru/info/tests/tests.htm

      Виды нистагма

      В зависимости от механизма возникновения выделяют несколько видов нистагма, наибольшее значение среди которых в клинической практике имеют вестибулярный нистагм, обусловленный раздражением рецепторов вестибулярного анализатора, и оптокинетический, вызываемый раздражением оптического аппарата глаза. Вестибулярный нистагм складывается из ритмически чередующихся быстрой и медленной фаз, временное соотношение которых при компенсированных процессах и у здоровых людей равно 1:3 — 1:5. Он может возникать спонтанно и вызываться искусственно.

      Спонтанный нистагм всегда является признаком патологического процесса в лабиринте внутреннего уха или головном мозге. Он может иметь горизонтальное, вертикальное или диагональное, вращательное и конвергирующее направления, которые определяются по его быстрой фазе. По направлению нистагма можно судить об уровне поражения. Так, горизонтальный нистагм указывает на поражение лабиринта, средних отделов ромбовидной ямки, вертикальный и диагональный — верхних ее отделов, вращательный — нижних; конвергирующий нистагм является симптомом поражения среднего мозга. Амплитуда движений глазных яблок при нистагме свидетельствует о степени поражения вестибулярного анализатора. Резкое преобладание горизонтального нистагма в одном направлении указывает на односторонность поражения лабиринта или ЦНС (односторонний гнойный лабиринтит, тромбоз лабиринтной артерии, трещина пирамиды височной кости, опухоль преддверно-улиткового нерва). Преобладание спонтанного нистагма в одном глазу указывает на поражение мозгового ствола, заднего продольного пучка, глазодвигательного или отводящего нерва. Резкое удлинение медленной фазы вестибулярного спонтанного нистагма в сочетании с плавающими движениями глазных яблок указывает на тяжелое поражение в области мозгового ствола и наблюдается в остром периоде инсульта, при травматических кровоизлияниях в головной мозг, в острой стадии менингоэнцефалита, при опухолях головного мозга, сопровождающихся резким повышением внутричерепного давления.

      Искусственно вызванный нистагм обычно наблюдается у здоровых людей; при патологии изменяются его параметры. Основными видами искусственного нистагма являются калорический, вращательный и послевращательный, прессорный. Калорический нистагм наблюдается при согревании или охлаждении лабиринта. Для его выявления в наружный слуховой проход вливают 100 мл воды t° 25° в течение 10 с. При отсутствии эффекта вливают воду t° 19°. Исследуют каждый лабиринт в отдельности (проба противопоказана при перфорации барабанной перепонки, среднем отите). В норме калорический нистагм появляется через 25-30 с. При патологии он вовсе не возникает или увеличиваются его длительность, интенсивность, изменяются другие характеристики. Так, при коматозном состоянии любой этиологии при калорической пробе глаза «уплывают» в сторону медленной фазы нистагма и длительно (2-3 мин) остаются в этом положении, что является прогностически неблагоприятным симптомом. При глубокой коме калорический нистагм выпадает.

      Вращательный и послевращательный нистагм возникает в результате вращения в кресле Барани (проба противопоказана при приступе болезни Меньера, лабиринтите, инсульте, в остром периоде черепно-мозговой травмы, резком повышении внутричерепного давления). Чаще исследуют послевращательный нистагм. В норме он появляется сразу после вращения и длится 20-30 с. При патологии продолжительность нистагма возрастает до 50-55 с, при выраженных нарушениях (полное двустороннее выпадение вестибулярной функции в результате применения ототоксических антибиотиков или после менингита, при поражении подкорковых отделов головного мозга и др.) он может совсем не вызываться.

      Прессорный нистагм возникает при надавливании на козелок ушной раковины у лиц с разрушением стенки лабиринта вследствие хронического гнойного отита.

      Оптокинетический нистагм вызывается искусственно вращением специального барабана перед глазами исследуемого. Он также имеет медленную и быструю фазы; изменения параметров нистагма свидетельствует о патологическом процессе в задней черепной ямке или в глубине затылочной доли.

      К другим видам нистагма относят профессиональный (например, дрожательный нистагм у шахтеров), врожденный (обусловлен недоразвитием вестибулярной системы, часто сопровождает наследственные заболевания нервной системы), фиксационный и установочный (возникает при крайнем отведении взора в результате утомления глазных мышц), произвольный (наблюдается у лиц, обладающих способностью воздействовать на мышцы, не подчиняющиеся произвольному сокращению).

      Диагностика

      Выявляется нистагм путем зрительной фиксации пальца врача, устанавливаемого на 20-30 см в сторону от виска исследуемого по очереди с обеих сторон. Используют также метод электронистагмографии, основанный на графической записи биопотенциалов глазного яблока, изменяющихся при его движении.

      Лечение

      Лечение нистагма затруднительно, а часто и безуспешно. Все усилия направляют на устранение общей причины, его вызвавшей, что является уделом многих специалистов. Все лечебные мероприятия, позволяющие повысить остроту зрения (лечение амблиопии, коррекция с помощью очков, рефлексотерапия, экстракция катаракты, кератопластика и др.), а также восстанавливающие тонус мышц, могут приводить к уменьшению нистагма.

      Оперативное вмешательство на мышцах дает эффект в основном лишь при горизонтальном нистагме.

      Источник: http://all-clinic.ru/?page=nistagm

      Нистагмом называют повторяющееся, неконтролируемое, колебательное и быстрое движение глазных яблок. Его развитие может быть обусловлено самыми различными факторами местного или центрального генеза. Он может появляться у здоровых людей, например, при стремительном вращении туловища или при наблюдении за быстро передвигающимися предметами; или же быть симптомом заболевания внутреннего уха, зрительной системы или поражения головного мозга различного происхождения.

      Основной причиной нистагма становится нестабильное функционирование глазодвигательной системы. Подобную ее неустойчивость могут вызывать многие факторы. К ним относятся:

      После восстановления ориентации в пространстве нехарактерные движения глазных яблок полностью исчезают. Появление нистагма в спокойном состоянии всегда указывает на то, что нервная система не может самостоятельно восстановиться из-за патологии.

      Нистагм практически всегда развивается на фоне основного заболевания, и его симптомы протекают параллельно признакам основного недуга. Больной может отмечать появление чрезмерной светочувствительности, частые головокружения. снижение остроты зрения. а увиденное как бы расплывается, или дрожит.

      Нистагм по направлению движений глазных яблок может быть:

    • вертикальным – вниз-вверх;
    • ассоциированный – одинаковые движения обоих глаз;
    • маятникообразный – амплитуда движений одинаковая;
    • толчкообразный – амплитуда движений различна (медленная в одну из сторон и быстрая в другую);
    • По интенсивности колебательных движений нистагм может быть:

    • крупнокалиберный – амплитуда движений превышает 15 o .
    • В редких случаях определяется нистагм, при котором амплитуда движений различна в каждом из глаз.

      У каждого вида нистагма есть свои характерные симптомы.

    • физиологическим – появляется у взрослых и здоровых людей в ответ на различные раздражители нервной системы;
    • патологическим – вызывается патологическими состояниями и заболеваниями.
    • Нистагм бывает:

    • врожденный – аномалии зрительной моторики проявляют себя вскоре после рождения ребенка и сохраняются на протяжении всей жизни; обычно является толчкообразным и горизонтальным;
    • Врожденный нистагм подразделяется на:

    • кивательный спазм – встречается очень редко в возрасте 4-14 месяцев, сопровождается кривошеей, киванием головой и нистагмом; в большинстве случаев кивательные движения головы не совпадают по скорости, направлению и частоте с движениями глазных яблок, которые могут быть различными по направлению.
    • центральный – вызывается заболеваниями центральной нервной системы (инсульты. опухоли, демиелинизация ствола мозга или мозжечка и др.); симптоматика разнообразна, может сопровождаться головокружениями, изменяться и проявляться постоянно или периодически;
    • периферический – вызывается поражениями вестибулярного анализатора в его периферической части (чаще при инфекциях лабиринта или преддверно-улиткового нерва, травмах или синдроме Меньера );движения глазных яблок горизонтальные, являются преходящими, возникают резко и протекают на фоне головокружений, длятся несколько суток и затем полностью исчезают; могут сопровождаться нарушениями слуха и равновесия.
    • Некоторые виды нистагма могут определяться только специалистами (неврологом. офтальмологом или отоларингологом ). Среди них: конвергирующий, периодический альтернирующий, направленный вниз или вверх вертикальный, опсоклонус, ретракторный и возвратно-поступательный нистагм Maddox.

    • вестибулярный – появляется при вращении или проведении калорической пробы (холодная вода вливается в левое или в оба уха, теплая вода вливается в правое или в оба уха), является толчкообразным;
    • оптокинетический – в медленной фазе глаза двигаются за объектом, а в быстрой фазе появляются саккадические (скачкообразные) их движения в противоположную сторону; нистагм является толчкообразным, вызывается повторяющимся движением предмета в поле зрения.
    • Патологический нистагм

      Он может проявляться в таких формах:

    • глазной (или фиксационный);
    • нейрогенный (или центральный).
    • Профессиональный нистагм

      Этот вид нистагма развивается на фоне поражения внутреннего уха. Он является ротаторным или горизонтальным, а его быстрая фаза направлена в сторону пораженного лабиринта. В большинстве случаев движения глазных яблок имеют крупнокалиберную (размашистую) амплитуду. Колебания глаз ритмичны и толчкообразны. Протекает недлительно – несколько дней или недель.

      Выраженность его проявления зависит от характера самого поражения. Типичными его разновидностями являются:

    • абдукционный нистагм – толчкообразный, наблюдается при движении глазного яблока к виску, характерен для межъядерной офтальмоплегии;
    • нистагм Ерунса – толчкообразный, горизонтальный; его низкая амплитуда наблюдается при движении глазного яблока в противоположную сторону, а высокая амплитуда определяется при направлении взгляда в сторону с поражением; характерен для опухолей мостомозжечкового узла.
    • Нистагм у детей проявляется тем, что ребенок не способен фиксировать свой взгляд, и его глаза постоянно совершают колебательные движения непроизвольного характера (как бы «бегают»).

      Причиной появления патологического нистагма в детском возрасте могут быть различные нарушения врожденного или приобретенного характера. Самыми распространенными причинами могут стать:

      Проявления нистагма у детей зависят от причины его появления.

      Характерные особенности нистагма наблюдаются при таком наследственном заболевании, как альбинизм. Оно проявляется уменьшением или полным отсутствием пигмента в волосах, коже и глазах. Встречается и глазная форма альбинизма, при которой пигмент отсутствует только в глазах. Это приводит к нарушению деятельности нервных клеток сетчатки глаза и зрительного нерва. Эти изменения и вызывают нистагм.

      Нистагм у новорожденных

      Диагностика

    • острота зрения (в очках и без, при обычном и вынужденном положении головы);
    • состояние оптических сред глаза;
    • зрительные вызванные потенциалы;
    • электроретинограмма.
    • Для выявления причины нистагма назначается консультация невролога. Пациенту могут назначить:

    • электрофизиологические исследования – электроэнцефалограмму (ЭЭГ), эхо-энцефалографию (Эхо-ЭГ);
    • МРТ головного мозга.
    • Лечение нистагма в большинстве случаев сложное, комплексное и длительное. Оно проводится на фоне лечения основного заболевания или патологии.

      При выявлении альбинизма, атрофии зрительных нервов и дистрофических изменений сетчатки рекомендуется применение очков со специальными светофильтрами (оранжевыми, нейтральными, желтыми или коричневыми) такой плотности, которая способна обеспечить наибольшую остроту зрения. Помимо этого, светофильтры выполняют защитную функцию.

      Для нормализации амблиопии и аккомодационных способностей глаза, которые сопровождают нистагм, назначается плеоптическое лечение (стимуляция сетчатки) и специальные упражнения для глаз. Пациенту рекомендуются:

      1. Засветы на монобиноскопе через красный фильтр, что стимулирует центральную часть сетчатки.

      Хирургическое лечение

      Хирургическое лечение нистагма направлено на уменьшения амплитуды колебаний глазных яблок. Для этого выполняются специальные операции на мышцах глаза. Хирург ослабляет более сильные мышцы, расположенные на стороне медленной фазы, и усиливает мышцы со стороны быстрой фазы. Такая коррекция позволяет не только уменьшать нистагм, но и выпрямляет вынужденное положение головы, что способствует повышению остроты зрения.

      Источник: http://www.tiensmed.ru/news/nistagm-ab1.html

      Калорический нистагм по отношению к внешнему пространству всегда вертикален и совпадает с направлением конвекционного смещения жидкости.

      В таком случае, нет необходимости ни при калорической пробе, ни при вращении стремиться к строгому соответствию положения горизонтального полукружного канала плоскости воздействия. Вертикальное положение головы при вращении и горизонтальное – при калорической пробе необходимо соблюдать для того, чтобы с помощью электроокулогафической методики с меньшими искажениями зарегистрировать основную горизонтальную (относительно головы) составляющую нистагма.

      Исследование функции вестибулярного аппарата в клинике представляет значительные трудности для врача. Это объясняется не только сложностью анатомического строения и закономерностей функционирования самого вестибулярного аппарата, но и тем, что в организме он действует в неразрывном единстве с другими рецепторами, воспринимающими внешнее пространство и взаиморасположение отдельных частей тела. Все эти рецепторы являются сенсорными элементами функциональной системы, обеспечивающей поддержание равновесия с установкой тела, головы и глаз. Стимулируя рецепторы вестибулярного аппарата, врач всегда имеет дело с целостной реакцией организма, а не с вестибулярными реакциями в чистом виде, что, как правило, недооценивается.

      Человек не замечает сложной и тонкой работы вестибулярного аппарата. Вестибулярный аппарат “напоминает” о своем существовании лишь тогда, когда возникает патология лабиринта или человек попадает в неестественные с филогенетической точки зрения условия (мореплавание, воздухоплавание, полеты в космос), вызывающие пространственные иллюзии и укачивание.

      Ч.Шеррингтон (Sherrington Ch.S. 1906), назвал вестибулярный аппарат главным проприоцептором организма. В то же время, он подчеркнул, что вестибулярный аппарат находится в тесном взаимодействии с другрими проприоцепторами, расположенными в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, и предложил рассматривать их как вестибуло-проприоцептивный функциональный комплекс.

      Действительно, и вестибулярный аппарат и проприоцепторы тела являются датчиками положения головы и тела в пространстве.Совместно, они дают информацию о взаиморасположении головы, туловища и конечностей. Отолитовый аппарат это специализированный гравитационный датчик. С некоторыми оговорками его можно назвать дистантным проприоцептором, так как он воспринимает внешнее гравитационное поле (направление вектора гравитации). Остальные проприоцепторы информируют о положении тела и конечностей за счет перераспределения на них нагрузки. Вестибулярный аппарат это не только датчик положения, а еще и акцелерометр (датчик ускорений). Порог раздражения полукружных каналов составляет 3 0 /с 2 (по Маху), а отолитового аппарата 0,01g (по Квиксу). Благодаря акцелерометрическим свойствам вестибулярного аппарата в процессе филогенеза и онтогенеза организмом вырабатываются адекватные реакции на то или иное активное перемещение головы и тела в пространстве. Вестибулярный аппарат санкционирует начало ритмической реакции глаз (нистагма) и вызывает быструю коррекцию тонуса мышц тела. Такие влияния осуществляются за счет прямых вестибулоспинальных и вестибулоокуломоторных связей. Кроме прямых команд на мышцы туловища и конечностей вестибулярный аппарат параллельно посылает импульсы о воздействии в мозжечок, являющийся центром координации проприоцептивной чувствительности. В мозжечке сравнивается информация о воздействии с вестибулярного аппарата и эффекте изменения тонуса мышц с проприоцепторов тела по заднему и переднему спиномозжечковым трактам (Флексига и Говерса). Мозжечок через вестибулярные ядра (Дейтерса) осуществляет коррекцию ответной соматической реакции. Это циклический сенсомоторный процесс оценки положения – действия – оценки результата действия.

      Описанная автоматизорованная вестибулопроприоцептивная система помимо нашей воли регулирует равновесие и установку тела, головы и глаз благодаря своему высшему центру – мозжечку.

      В безусловнорефлекторной регуляции мышечного тонуса принимает участие и экстрапирамидная система. Часть аксонов клеток ядер Дейтерса и Швальбе формируют tr.vestibulothalamicus, заканчивающийся на клетках центральных ядер таламуса, меньшая часть аксонов которых следует к медиальным ядрам таламуса (чувствительный подкорковый центр экстрапирамидной системы).

      В организме существует еще несколько сенсорных систем восприятия пространства – зрительная, слуховая, тактильная и др. дающая представление о гравитационной вертикали. Человек более устойчив с открытыми глазами, чем с закрытыми. Глазодвигательные центры зрительной системы взаимосвязаны с вестибулярными ядрами и мозжечком посредством мадиального продольного пучка. Он осуществляет подсознательную координацию движения головы и глаз. Зрительная система может в значительной степени компенсировать нарушение функции вестибулярного аппарата.

      Осознание положения и перемещений головы в пространстве происходит в коре полушарий большого мозга. Большая часть аксонов клеток центральных ядер таламуса направляется через заднюю ножку внутренней капсулы в кору средней и нижней извилин височной доли головного мозга (корковое представительство вестибулярного аппарата). Корковым центром осознанной проприоцептивной чувствительности, имульсы которой передаются по спинномозговым пучкам Голля и Бурдаха, являются передняя и задняя центральные извилины, а также верхняя теменная долька – центр схемы тела. Третьи нейроны этого пути также имеют связи с подкорковым центром экстрапирамидной системы. Зрительная информация о пространстве поступает в затылочную долю коры головного мозга.

      Каждый корковый центр обладает мономодальной информацией, на основании которой, благодаря ассоциативным связям, вырабатывается полимодальное ощущение пространства. В процессе филогенеза и онтогенеза головной мозг привыкает к определенной комбинации полимодальной информации, которая для него понятна (привычна, естественна). Если же человек попадает в непривычные условия, например, первый раз трогается на велосипеде, то возникает головокружение как результат неестественного сочетания информации зрительной вестибулярной и проприоцептивной систем. Не имея программы поддержания равновесия на велосипеде, он многократно падает, но через определенное время тренировок может свободно ездить на нем. Необходимо отметить, что непривычная информация быстрее становится привычной при активных действиях самого человека. Это объяснимо тем, что чаще всего оценка перемещения головы и тела в пространстве происходит в процессе совершения активного целенаправленного двигательного акта, реализуемого посредством пирамидного тракта. Сама мотивация, являясь системообразующим фактором, служит мощным адаптогеным средством модификации динамического восприятия пространства и выработки двигательного стереотипа. Яркими примерами тому служат акробатические способности человека, занимающегося фристайлом или виндсерфингом.

      Для обеспечения любой функции необходима сенсорная информация (сенсорика ). В функциональной системе равновесия, установки тела, головы и глаз – это информация о положении головы, туловища и конечностей в пространстве, а также их взаиморасположениии. Сенсорная информация используется в мозжечковой и экстрапирамидной регуляции равновесия, а также анализируется корой головного мозга. Нашему сознанию представляется интегральная полимодальная оценка положения и перемещения в пространстве.

      Сенсорика служит для организации многочисленных простых и сложных двигательных программ. Двигательные программы (моторика ) могут быть филогенетически закрепленными и приобретенными в процессе онтогенеза и служат для поддержания равновесия тела в статике и динамике, а также сочетанного поворота головы и глаз в процессе ориентировочных реакций на световой и звуковой раздражители.

      Сенсомоторные акты обеспечиваются за счет общего и избирательного (в отдельных группах мышц) повышения уровня обмена веществ, что достигается благодаря нейрогуморальным реакциям вегетативной и эндокринной систем (трофика ).

      Так как вестибулярные ядра имеют сенсорные (кортикальные), соматические (глазодвигательные и спинальные) и вегетативные связи, то при стимуляции вестибулярного аппарата возникает три вида реакций: âåñòèáóëî-ñåíñîðíûå, âåñòèáóëî-ñîìàòè÷åñêèå è âåñòèáóëî-âåãåòàòèâíûå. Эти термины подчеркивают вестибулярный генез реакций, что далеко не исчерпывает сути дела, так как все вестибулогенные реакции являются системными реакциями организма.

      Системные сенсорные, соматические и вегетативные реакции делятся на физиологические, патолого-физиологические и патологические.

      Физиологические реакции возникают в естественных (привычных) условиях жизнедеятельности человека и проявляются ощущением положения и перемещения в пространстве, двигательными актами, направленными на поддержание равновесия и ориентировку головы и глаз в пространстве, а также трофикой сенсомоторных актов.

      Патолого-физиологические реакции возникают при филогенетически неестественном сочетании афферентной информации о положении или перемещении человека в пространстве. Так, при традиционных вращательных и калорических пробах стимулируется только вестибулярный аппарат. Человек находится в пассивном положении, лишен возможности зрительного контроля за окружающей обстановкой. В такой ситуации закономерно наблюдаются иллюзия противовращения (головокружение), длительная генерация нистагма, тоническое отклонение туловища и конечностей. При чрезмерной или повторяющейся стимуляции вестибулярного аппарата возникают так же вегетативные реакции (побледнение кожных покровов, холодный пот, повышенная саливация, тошнота, рвота), именуемые болезнью передвижения или укачиванием. По существу, укачивание является патофизиологическим вегетативным синдромом, развивающимся вследствие неестественности амплитудночастотных характеристик стимуляции вестибулярного аппарата, а также сенсорного конфликта различных афферентных систем.

      Патологические реакции отражают симптомы различных заболеваний рецепторного аппарата и центральной нервной системы. Они возникают вследствие патологической асимметрии на различных ее уровнях. Эти реакции спонтанны, то есть наблюдаются без какой-либо дополнительной стимуляции, и проявляются головокружением, нистагмом, статической и динамической атаксией, тоническим отклонением рук, а также вегетативными симптомами. Вегетативные симптомы внешне схожи с проявлениями укачивания, но имеют иной генез.

      Именно эти реакции необходимо научиться оценивать в первую очередь врачу для дифференциальной диагностики поражения вестибулярного аппарата и ЦНС.

      В норме спонтанная активность правого и левого вестибулярного нерва в покое одинакова, то есть симметрична. В случае патологии одного из лабиринтов эта симметрия нарушается и возникает патологическая асимметрия. Поскольку вестибулярные ядра связаны с сенсорными, соматическими и вегетативными центрами, то возникают соответствующие спонтанные патологические вестибулосенсорные, вестибулосоматические и вестибуловегетативные реакции в виде головокружения, нистагма, нарушения равновесия (атаксии), бледности кожных покровов, холодного пота, тошноты и рвоты.

      Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение. При поражении вестибулярного аппарата головокружение носит так называемый системный характер, что означает возможность описания его больным в системе координат. Чаще всего больные описывают вестибулярное головокружение как вращение вокруг них предметов окружающей обстановки справа-налево или слева-направо или вращение их самих относительно предметов окружающей обстановки. Смещение пространства вперед, назад (чувство опрокидывания), вверх-вниз (чувство проваливания) или зрительное преломление предметов отмечаются гораздо реже. Ощущение потемнения в глазах, мелькания звездочек перед глазами, чувство слабости не относятся к системному головокружению.

      К патологическим вестибулосоматическим реакциям относится спонтанный вестибулярный нистагм и нарушение тонуса мышц туловища и конечностей с нарушеним равновесия.

      Спонтанный вестибулярный нистагм обладает рядом характерных признаков. Он состоит из двух фаз – быстрой и медленной и является горизонтальноротаторным. Его направление оценивают по быстрому компоненту, заставляя фиксировать взгляд больного на указательном пальце врача, отведенном на 30 0 в сторону на расстоянии 50 см от головы пациента.

      При наблюдении за нистагмом целесообразно использовать очки большого увеличения +20 диоптрий для устранения влияния на нистагм фиксации зрения. Отоларингологи для этой цели применяют специальные очки Френцеля или Бартельса.

      По амплитуде различают мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте – живой и вялый. Кроме того, по силе реакции выделяют три степени нистагма. Нистагм I степени наблюдается при отведении взгляда только в сторону быстрого компонента. Нистагм II степени отмечается и при взгляде прямо. Нистагм III степени проявляется при взгляде в сторону быстрого компонента, прямо и в сторону медленного компонента. При этом вестибулярный нистагм не меняет своего направления, то есть в любом положении головы его быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону.

      Зная по результатам эндоскопической картины локализацию патологического процесса в ухе, по направлению нистагма можно судить о функции пораженного лабиринта. При лабиринтите выделяют три фазы функционального состояния лабиринта. Вначале отмечается раздражение лабиринта, что проявляется нистагмом в сторону больного уха. По мере прогрессирования патологического процесса раздражение лабиринта сменяется его угнетением. Нистагм в этом случае будет направлен в здоровую сторону. Через некоторое время наступает центральная компенсация функции пораженного лабиринта и спонтанный нистагм исчезает.

      Спонтанный нистагм не следует путать с установочным нистагмом, проявляющимся несколькими толчками при крайней степени отведения глаз. Это вариант нормы. Спонтанный нистагм, в отличие от установочного, продолжается постоянно. Чтобы исключить возможность появления установочного нистагма, необходимо соблюдать расстояние и угол отведения пальца врача от головы больного.

      Если спонтанный нистагм имеет ундулирующий характер и в нем нельзя выделить быстрой и медленной фаз, то это свидетельствует об экстралабиринтном (центральном) его генезе. Вертикальный, диагональный, разнонаправленный (изменяющий свое направление при взгляде в разные стороны), конвергентный, монокулярный, несимметричный (неодинаковый для обоих глаз) нистагмы также не являются лабиринтными.

      Тоническая реакция рук чаще всего исследуется при указательной пробе Барани, пробе Водака-Фишера и пробе вертикального письма Фукуда.

      Указательная проба Барани (пальце-пальцевая, реакция промахивания) проводится в положении пациента сидя. Поочередно правой и левой рукой он должен попасть указательным пальцем в указательный палец врача, расположенный перед ним на расстоянии вытянутой руки. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем закрытыми глазами. В норме человек уверенно попадает в палец врача обеими руками как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

      Проба Водака-Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, вытянув перед собой обе руки. Указательные пальцы вытянуты, остальные сжаты в кулак. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента и в непосредственной близости от них. Наблюдают за отклонением рук относительно пальцев врача. У здорового человека отклонение не отмечается.

      Проба вертикального письма Фукуда. Пациент должен написать вертикально на листе бумаги последовательный ряд цифр, начиная с единицы, сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Проба выполняется правой и левой рукой. Рука обследуемого должна находиться навесу. В норме отклонение от вертикали не превышает 10 0 .

      При поражении вестибулярного аппарата во всех пробах наблюдается отклонение обеих рук (или промахивание) в какую-либо одну сторону. При наличии спонтанного нистагма направление этого отклонения совпадает с его медленной фазой.

      Патологическим вестибулогенным нистагмом являетсяпрессорный нистагм (фистульный симптом) чаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок, поэтому некоторые врачи называют методику выявления фистульного симптома козелковой пробой. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Механизм возникновения прессорного нистагма показан на рис. 1.3.7.

      Рис. 1.3.7

      Определенную диагностическую ценность имеет исследование позиционного нистагма и позиционного головокружения. описнных Белиновым (1908) и Барани (1921). Головокружение и нистагм появляются на некоторое время лишь в определенном положении больного или нистагм при перемене положения меняет свое направление и интенсивность. При выявлении этого феномена голова не должна изменять положения относительно туловища. По классификации Нилена (Nylen C. 1950) выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм I типа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм II типа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагме III типа его направление и характер непостоянны. Позиционный нистагм по данным Г.М.Григорьева (1962) чаще всего имеет центральный генез. Лишь в случае выявления позиционного нистагма II типа можно заподозрить патологию лабиринта, так как направление его не изменяется.

      Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм.

      Причиной периферичекого позиционного синдрома по данным Барбера (Barber, 1964) è И.Б.Солдатова (1980) может быть заболевание, получившее название “купулолитиаз” è приводящее к обызвествлению купулы заднего полукружного канала. Êðîìå òîãî, возникновение позиционного головокружения и нистагма возможно вследствие нарушения обычного механизма центрального торможения вестибулярных реакций, необходимого при постоянном гравитационнозависимом смещении рецепторов лабиринта.

      Повороты и наклоны головы относительно туловища у некоторых больных вызывают другой тип нистагма – шейный нистагм и шейное головокружение. что чаще всего является следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии (синдром Барре-Льеу), сопровождающимся нарушением внутричерепного кровообращение в вертебральнобазилярном бассейне.

      Нарушение равновесия – атаксия. подразделяется на статическую и динамическую.

      Статическую атаксию исследуют в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дополняя ее вытягиванием рук вперед. Обследуемый стоит, сблизив ступни, чтобы их носки и пятки соприкасасались. С осторожностью следует пользоваться так называемой “сенсибилизированной” позой Ромберга, так как это неестественное положение тела, в котором даже здоровому человеку сложно сохранять устойчивое равновесие.

      Наблюдая за больным в позе Ромберга, следует помнить, что у здорового человека поддержание равновесия не требует никаких усилий, хотя, все же, этот процесс можно охарактеризовать как “устойчивое неравновесие”. В норме тело человека постоянно совершает небольшие колебания, которые, по существу, являются последовательными установочными реакциями, препятствующими самопроизвольному падению. При атаксии тело больного подвержено большим колебаниям, которые возникают из-за несвоевременной коррекции позы, возникающей в результате ряда причин: поражения вестибулярного аппарата, проприоцепторов, мозжечка и других структур центральной нервной системы. Если пациент все же способен стоять или ходить, то его движения являются проявлением “неустойчивого равновесия”. Крайней степенью нарушения функции равновесия служит невозможность поддержания вертикальной позы и вынужденное горизонтальное положение. В этом случае не проверяется функция статического и динамического равновесия, ограничиваются исследованием головокружения, нистагма и спонтанных вегетативных реакций.

      Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда.

      Исследование ходьбы по прямой. особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения.

      Ïðè âûïîëíåíèè “Øàãàþùåãî” теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 20 0 .

      Вестибулярная атаксия характеризуется отклонением тела при стоянии и ходьбе в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно, тонические реакции туловища и конечностей совпадают с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере.

      Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет отклоняться назад.

      Атаксия, как и нистагм, также может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии.

      Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги. Такая походка возникает из-за отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения.

      Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в мозжечке. Как и при сенситивной атаксии, больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения.

      Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения.

      Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания, адиадохокинеза дизартрии и нарушения фланговой походки.

      Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью.

      Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа.

      Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее с закрытыми глазами.

      Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка.

      Необходимо подчеркнуть, что спонтанный мозжечковый нистагм также направлен в сторону поражения, то есть в отличие от вестибулярного нистагма, его медленный компонент дисгармоничен (противоположно направлен) отклонению туловища и рук.

      Спонтанные вестибуловегетативные реакции у больных проявляются побледнением кожи, холодным потом, повышенным слюноотделением, тошнотой и рвотой.

      Периферический вестибулярный синдром может быть лабиринтого и корешкового генеза. Их объединяет наличие всех трех типов патологических реакций (сенсорных, соматических и вегетативных), так как лишь в стволе головного мозга происходит разделение на отдельные тракты. Следовательно, эти реакции обязательно проявляются в ассоциации. Тонические компоненты нистагма и других соматических реакций совпадают по направлению, то есть гармоничны .

      Общим признаком периферического вестибулярного синдрома является снижение слуха. При лабиринтном синдроме оно возникает вследствие расположения рецепторов вестибулярного аппарата и кортиева органа в едином эндолимфатическом пространстве перепончатого лабиринта, а при корешковом – чаще всего от сдавления преддверноулиткового нерва невриномой – доброкачественной опухолью VIII нерва.

      При периферическом синдроме компенсация вестибулярных нарушений происходит довольно быстро за счет сохранных структур центральной нервной системы.

      Лабиринтный синдром характеризуется фазностью течения при лабиринтите или приступообразностью при болезни Меньера. При хроническом гнойном отите иногда происходит разрушение костной стенки латерального полукружного канала с образованием фистулы лабиринта, о чем судят по прессорному нистагму, выявляемому прессорной пробой.

      Корешковый синдром включает в себя симптомы поражения, проходящих во внутреннем слуховом проходе вместе со статоакустическим нервом, лицевого и промежуточного нервов: паралич мимической мускулатуры лица, сухость глаза, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и слюноотделения. Все симптомы ипсилатеральны.

      Для выявления нарушения вкуса применяют методику электрогустометрии. В условиях войсковой части можно пользоваться кристалликами поваренной соли или сахара. Их наносят на кончик языка поочередно справа и слева, прополаскивая после каждого исследования полоть рта водой.

      Асимметрию слезоотделения проще всего выявить с помощью теста Ширмера. Полоски фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 5 см с одного края изгибают под острым углом на расстоянии 1 см. Эту часть бумажки, оттянув нижнее веко, водят в конъюнктивальный мешок (рис. 1.3.8). Исследуют одновременно оба глаза. Оценивают равномерность промокания бумажек (рис. 1.3.9.).

      Рис. 1.3.8

      Рис. 1.3.9

      Важнейшими критериями дифференциальной диагностики периферического вестибулярного синдрома от центральных поражений является диссоциация сенсорного, соматического и вегетативного компонентов патологической реакции и дисгармонизация векториальности соматических реакций.

      Дисгармонизация заключается в несоответствии направления тонических компонентов соматических реакций (нистагма, отклонения туловища и конечностей). Этот признак подробно рассматривался при описании поражения мозжечка.

      Диссоциация проявляется в отсутсвии одного или нескольких компонентов реакции или различной степени их выраженности (Благовещенская Н.С. 1990).

      Общим признаком центральных синдромов головокружения и атаксии является кохлеовестибулярная диссоциация, при которой не стардает слух..

      Заднечерепной тип диссоциации выражается несоответствием выраженного спонтанного нистагма слабой выраженности головокружения, реактивного промахивания рук и вегетативных реакций.

      Диэнцефальногипоталамический тип диссоциации манифестируется выраженными вегетативными реакциями при проведении калорической пробы, заторможенностью и отсутсвием калорического нистагма и реакции отклонения рук. Спонтанные реакции не наблюдаются.

      Подкорковый тип диссоциации при поражении глубоких лобнотеменновисочных ассоциативных отделов головного мозга отличается выраженным головокружением при заторможенности экспериментальных соматических реакций.

      Второй общей особенностью центральных поражений является большая длительность процесса компенсации и нестойкость ее. Особенно это характерно для сосудистой патологии головного мозга.

      При описании типов диссоциации упоминается о выраженности экспериментальных вестибулярных реакций. В данном случае необходимо еще раз подчеркнуть, что реакции эти вестибулярного генеза, то есть вызываются стимуляцией вестибулярного аппарата, но свои отличительные черты они приобретают благодаря системности. В диагностическом плане важно подчеркнуть, что экспериментальные вестибулогенные реакции, являясь патфизиологическими у здорового человека, подвержены закономерным адаптивным изменениям (угнетению). Поэтому их крайне сложно оценивать количественно. Точная количественная оценка экспериментальных вестибулогенных реакций у больных вообще затруднительна, так как в данном случае невольно смешивается норма с патфизиологией и патологией. Вот почему пока их следует оценивать только качественно.

      Любая экспериментальная проба у больного таит в себе риск ухудшения его состояния, поэтому их проводят по строгим показаниям в случае невозможности постановки диагноза по спонтанным патологическим реакциям.

      Наиболее оптимально выполнение качественной калорической пробы по В.И.Воячеку. Такая проба заключается во вливании в ухо 100 мл воды комнатной температуры за 10 с. Учитывая опыт Н.С.Благовещенской (1990), пробу лучше проводить у лежащего на кровати больного с вытянутыми вперед руками, что позволяет оценить кроме нистагма и реактивное отклонение рук. По направлению отклонения рук и направлению нистагма можно судить об их гармоничности. Одновременно оценивается выраженность головокружения и вегетативных реакций.

      Наличие калорического нистагма свидетельствует о сохранности фукнции вестибулярного аппарата. При отрицательной калорической пробе и выраженном снижении слуха проверяется слуховая функция криком с заглушением противоположного уха трещоткой Барани, исключающим переслушивание. Отрицательный результат обеих проб позволяет предположить, что функция ушного лабиринта утрачена.

      Наличие пефорации барабанной перепонки является противопоказанием для вливания воды в ухо.

      Диагностике стволовых поражений способствует оптокинетический нистагм. Он возникает при вращении оптокинетического барабана с черно-белыми полосами перед лицом больного на расстоянии 30-50 см (рис. 1.3.10). Оптокинетический нистагм нарушается при поражении вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, ядер глазодвигательных нервов и мозжечка. При периферическом вестибулярном сидроме (вследствие патологического имбаланса в вестибулярных ядрах) его изменения носят лишь количественный характер и не сопровождаются дизритмией, полным выпадением реакции или нарушением формы нистагменных циклов.

      Рис.1.3.10

      Для систематизации результатов исследования в клинике отоларингологии Военно-медицинской академии В.И.Воячеком предложен вестибулярный паспорт (табл. 3.1)

      Источник: http://helpiks.org/7-5839.html