Катаракта этиология патогенез

Катаракта

Патогенез

Механизм образования катаракты происходит в соответствии с воздействием фактора, вызвавшим ее.

Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим отеком волокон хрусталика, что приводит к его помутнению.

Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290-329 нм), ионизирующей радиации.

Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях:

сахарном диабете;

галактоземии;

гипокальциемии;

болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова;

миотонической дистрофии;

При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75% больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете.

рахите;

почечной недостаточности.

При болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При мистической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.

Контекстные объявления:

Далее по теме:

Определение и этиология

Катаракта — частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты. Различают первичные и вторичные катаракты, приобретенные и врожденные. Врожденные катаракты.

Читайте далее: Клиническая картина Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение остроты зрения. Иногда первыми симптомами катаракты являются искажение предметов. Лечение Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые.

Источник: http://thavill.moy.su/news/patogenez_katarakta_patogenez/2014-01-27-1

Патогенез

Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.

Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.

Источник: http://www.medkurs.ru/encyclopedia/k/section2054/10344.html

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни:

2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня;

3) период высыпания – 3—4 дня;

Лечение. Специфическое лечение не разработано. В основе терапии – соблюдение постельного режима до нормализации температуры и соблюдение гигиены тела. Больные госпитализируются в случаях тяжелых форм заболевания, наличия осложнений, также госпитализируются дети до 1 года. Проводится посиндромная симптоматическая медикаментозная терапия. При осложнениях бактериальной природы – антибиотикотерапия. Лечение осложнений проводится по общим правилам.

2. Краснуха

Краснуха – острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология. Вирус содержит РНК, имеет сферическую форму, неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения и эфира, длительно сохраняет активность при замораживании.

Эпидемиология. Путь распространения – воздушно-капельный с преимущественным поражением детей от 1 до 9 лет. Отмечается зимне-весенний пик заболеваемости. Источники инфекции – больной человек или вирусовыделитель. Заразным больной бывает за 7 дней до появления сыпи и 5—7 дней после ее появления. Врожденный иммунитет к краснухе имеется у детей первого полугодия жизни, затем он снижается. После перенесенной краснухи вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период – 11—21 день, иногда удлиняется до 23 дней. Продромальный период непостоянный и продолжается от нескольких часов до одних суток, также характерно появление энантемы в виде мелких пятен на слизистой мягкого и твердого неба на фоне гиперемии слизистых дужек и задней стенки глотки. В этот период появляются увеличенные заднешейные, затылочные и другие лимфатические узлы. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется сыпь, продолжительность высыпаний – 2—4 дня, элементы появляются вначале на лице и в первые сутки распространяются на все кожные покровы. Сыпь мелкопятнистого характера, неяркая, розовая, обильная, с ровными очертаниями, не зудит, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. Элементы сыпи не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Постоянным признаком следует считать полиаденит. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артропатии, энцефалиты). Внутриутробное заражение эмбриона приводит к его гибели или развитию хронической краснушной инфекции с поражением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микроцефалии, гидроцефалии, глухоты, катаракты, пороков сердца и др.). Внутриутробное заражение после окончания органогенеза приводит к развитию фотопатии (анемии, тромбоцитопенической пурпуры, гепатита, поражений костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

Лечение проводится в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные с тяжелым течением, с осложнениями со стороны ЦНС или больные по эпидемиологическим показаниям. Назначают симптоматическое лечение, витаминотерапию.

Источник: http://www.libma.ru/medicina/infekcionnye_bolezni_konspekt_lekcii/p4.php

Старческая катаракта (этиология, клиника, лечение).

Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хрусталика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

Лечение последовательных катаракт проводится в зависимости от этиологии процесса и степени снижения зрения. Например, при диабете помутнения хрусталика под влиянием инсули‑нотерапии могут исчезнуть.

Перед назначением больного на операцию необходимо иметь следующие дополнительные данные: заключение терапевта для исключения соматических противопоказаний к оперативному вмешательству, результаты рентгеноскопии грудной клетки, положительные заключения отоларинголога и стоматолога, посев с конъюнктивы, реакцию на токсоплазмоз, реакцию Вассермана, анализы крови (общий, на свертываемость и время кровотечения), анализ мочи.

В послеоперационном периоде больной в течение трех дней находится на строгом постельном режиме в положении на спине. Для профилактики послеоперационного иридоциклита назначают мидриатики и противовоспалительные средства. Если глубина передней камеры не восстанавливается на второй‑третий день, это свидетельствует о неудовлетворительной адаптации краев послеоперационной раны или об отслойке сосудистой оболочки. В таких случаях требуется повторное вмешательство.

1. Корь

Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом.

1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня;

4) период пигментации – 7—14 дней.

Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение, отек век. Патогномоничный симптом, возникающий за 1—2 дня до высыпания, – пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек у малых коренных зубов (реже – губ и десен) появляются мелкие серовато– беловатые точки, окруженные красным венчиком, величиной с маковое зерно. Они не сливаются, их нельзя снять шпателем, так как они представляют собой мелкие участки некротизированного эпителия. Этот симптом держится 2—3 дня. На 4—5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день – на конечностях. Элементы сыпи – крупные, яркие пятнисто-папулезные, незудящие, сопровождаются ухудшением общего состояния больного, могут сливаться между собой и после угасания оставляют пятнистую пигментацию в том же порядке, как и появлялись. Сыпь держится 1—1,5 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением. В период пигментации температура тела нормализуется, улучшается самочувствие, катаральные явления постепенно исчезают. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У серопрофилактированных лиц, наблюдается митигированнная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. К осложнениям наиболее часто присоединяются ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани – ранним крупом, связанным с действием коревого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, с вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит, менингоэнцефалит. Корь у взрослых протекает тяжелее, чем у детей. Симптомы интоксикации, лихорадка, катаральные проявления более ярко выражены.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, эозинопения, моноцитопения. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФ, с помощью которого в крови больного в остром периоде заболевания обнаруживают противокоревые антитела класса IG М, что указывает на острую коревую инфекцию, а антитела класса. IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации).

Дифференциальный диагноз проводится с ОРЗ, краснухой (при которой катаральный период отсутствует, сыпь появляется сразу в первый день болезни и быстро распространяется на все туловище и конечности, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях, более мелкая, не оставляет пигментации, не имеет тенденции к слиянию, также типично увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов), аллергическими и лекарственными сыпями.

Прогноз. Летальные случаи при кори крайне редки. В основном они встречаются при коревом энцефалите.

Профилактика. Необходима вакцинация всех детей с 15—18-месячного возраста. Для этой цели используется живая коревая вакцина Ленинград-16. Разведенную вакцину вводят однократно подкожно ослабленным детям без возрастных ограничений, а также не достигшим 3-летнего возраста. Детям до 3-летнего возраста, имевшим контакт с больными корью, с профилактической целью вводится иммуноглобулин в количестве 3 мл. Заболевшие корью подвергаются изоляции не менее чем до 5-го дня с появления сыпи. Подлежат разобщению с 8-го по 17-й день дети, контактировавшие с больными и не подвергавшиеся активной иммунизации. Дети, подвергавшиеся пассивной иммунизации, разобщаются до 21-го дня с момента возможного заражения. Дезинфекцию не проводят.

Диагностика производится на основании жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных данных. Для ранней диагностики применяется метод иммуноферментного анализа ИФА, где имеет место обнаружение в крови больного в остром периоде заболевания противокоревых антител класса IG М, что указывает на острую краснушную инфекцию, а антитела класса IG G свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании (вакцинации). Диагноз врожденной краснухи может быть подтвержден выявлением вирусных антигенов в биоптатах тканей, крови, ликворе.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, аллергической сыпью. В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского—Филатова—Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного – не менее 7 дней от начала заболевания (появления сыпи). Изоляция контактных – на период с 11-го по 21-й день от момента контакта. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 недель. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). Заболевание женщины краснухой в первые 3 месяца беременности считают показанием для прерывания. Разработан метод активной иммунизации живой краснушной вакциной детей в возрасте 12—15 лет, а ревакцинацию проводят в возрасте 6 лет и девочкам в 13 лет.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

Перезрелая катаракта — также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может достигать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрачности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

Если острота зрения очень низкая, больной практически слеп, а катаракта не совсем зрелая, также производят интракапсулярную экстракцию. У пожилых лиц в отличие от детей из‑за наличия в хрусталике плотного ядра часто приходится во время операции производить иридэктомию, т. е. делается так называемая комбинированная экстракция катаракты. Если иридэктомия не производится, то операция называется простой экстракцией катаракты.

Накануне операции необходимо остричь ресницы, побрить брови. Утром в день операции делают очистительную клизму, больной не ест. Детям операцию производят под наркозом, взрослым – под местной анестезией. Операционное поле обрабатывают спиртом, смазывают йодом, покрывают стерильными салфетками.

Источник: http://helpiks.org/1-127886.html

Симптомы катаракты

Катаракта лечение:

Большинство офтальмологов считают, что консервативное лечение катаракты целесообразно только в начальных ее стадиях. Некоторые формы начальных катаракт при таком лечении могут подвергнуться обратному развитию — полному рассасыванию помутнения. Консервативное лечение должно проводиться с учетом причин, вызвавших помутнение хрусталика (старческая катаракта, сахарный диабет и др.).

Антикатарактальные продукты используются, как правило, в виде глазных капель, которые применяют по 1-2 капли от 3 до 5 раз каждый день. Наиболее часто лекарственные средства (квинакс, сенкаталин, катахром, вита-факол, тауфон), применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов, неорганических солей. Кроме вышеназванных продуктов, широко применяются глазные капли, содержащие рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту и др.

Факоэмульсификация

Когда лекарства не в состоянии помочь в достаточной мере, единственным эффективным лечением катаракты является хирургическое. Самым современным и наименьше травматичным способом удаления катаракты сегодня является факоэмульсификация с имплантацией складной линзы. Эту методику выполняют амбулаторно, она характеризуется малым разрезом и считается «золотым» стандартом катарактальной офтальмохирургии. Кроме того, она не требует полного созревания катаракты и может быть применена на начальных этапах ее развития. Факоэмульсификация не имеет возрастных ограничений, она может использоваться как в младенческом возрасте, так и в пожилом.

Безопасность факоэмульсификации настолько велика, что выполняют ее амбулаторно. В этот же день вы сможете вернуться домой и вести привычный образ жизни без значительных ограничений зрительных и физических нагрузок. Эффективность данной методики подтверждает тот факт, что зрение пациента в последствии имплантации искусственного хрусталика начинает восстанавливаться уже на операционном столе.

    — Перед операцией выполняется местная капельная анестезия без применения уколов. Потом хирург делает микроразрез 2,0 мм. — В микроразрез вводится наконечник специального прибора, через который поступает ультразвук. С помощью ультразвука хрусталик превращается в эмульсию и выводится из глаза. — На место естественного хрусталика глаза имплантируется складная интраокулярная линза (ИОЛ). — После имплантации ИОЛ, микроразрез самогерметизируется и не требует наложения швов. Занимает операция, как правило, 10–15 минут и проходит абсолютно безболезненно.

Тактика ведения

  • Старческая катаракта
  • Процесс развивается постепенно, поэтому традиционно пациент не осознаёт, насколько выражены патологические изменения. На фоне сформированных привычек и навыков даже значительное помутнение хрусталика воспринимается как естественное возрастное ослабление зрения. Отсюда нужно будетсть тщательного разъяснения пациенту его состояния
  • Начальные этапы -применение средств, замедляющих прогрессирование патологического процесса, иногда даже переводящих катаракту в стационарную стадию. Однако в дальнейшем практически всегда возникает нужно будетсть хирургического лечения (экстракция катаракты)
  • При диабетической катаракте медикаментозная противодиабетическая терапия позволяет замедлить развитие процесса, однако при понижении остроты зрения ниже 0,1 показано оперативное лечение
  • При гипопаратиреозе -коррекция метаболических нарушений (введение кальция, продуктов гормонов щитовидной железы), при понижении остроты зрения ниже 0,1—0,2 — оперативное лечение
  • Тактика при травматической катаракте — оперативное лечение через 6—12мес в последствии травмы; отсрочка необходима для заживления повреждённых тканей
  • Увеитная катаракта — продукты, замедляющие развитие заболевания, мидриатики. При неэффективности и падении остроты зрения ниже 0,1—0,2 показано оперативное лечение, осуществляемое только в случае отсутствия активного процесса
  • Диета. В зависимости от этиологии заболевания (при сахарном диабете — диета № 9; при гипотиреозе — увеличение содержания белков, ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов). Хирургическое лечение
  • Основное показание к хирургическому лечению — острота зрения ниже 0,1.
  • Вопрос об имплантации интраокулярной линзы решают индивидуально.
  • Противопоказания
  • Тяжёлые соматические заболевания (туберкулёз, коллагенозы, гормональные нарушения, тяжёлые формы сахарного диабета)
  • Сопутствующая патология глаз (вторичная некомпенсированная глаукома, гемофтальм, рецидивирующие йридоциклиты, эндофтальмит, отслойка сетчатки).
  • Послеоперационный уход
  • В течение 10—12 дней накладывают повязку с каждый деньй перевязкой
  • После снятия повязки 3—6 р/сут. инсталлируют антибактериальные, мидриатические ЛС, глюкокортикоиды
  • Швы снимают через 3—3,5 мес
  • Следует избегать подъёма тяжестей, наклонов в течение нескольких недель
  • Оптическую коррекцию назначают через 2—3 мес. Лекарственная терапия (только по назначению офтальмолога). Для замедления развития катаракты (для улучшения трофики хрусталика)— глазные капли: вита йоду рол трифос-фаденин, офтан катахром, витафакол, тауфон, квинакс.

    Этиология

  • Длительное (на протяжении всей жизни) увеличение слоев волокон хрусталика приводит к уплотнению и обезвоживанию ядра хрусталика, обусловливающим ухудшение зрения
  • С возрастом происходят изменения биохимического и осмотического баланса, нужно будетго для прозрачности хрусталика; наружные волокна хрусталика гидратируются и становятся мутными, ухудшая зрение
  • Другие типы
  • Локальные изменения в распределении белков хрусталика, ведущие к рассеиванию света и проявляющиеся как помутнение хрусталика
  • Травмы капсулы хрусталика приводят к попаданию водянистой влаги внутрь хрусталика, помутнению и набуханию хрусталикового вещества.
    Источник: http://www.medprep.info/ail/pathography/1211