Кератит прогноз

Кератит

О своих глазах нужно заботиться. Они являются доступными для различных инфекционных раздражителей, а также главными органами, которые позволяют человеку в полной мере воспринимать окружающий мир. Как оказывается, глаз может болеть различными болезнями. Одну из них рассмотрим в данной статье. Читайте все о кератите на vospalenia.ru.

Что это такое – кератит?

Что такое кератит? Это воспаление роговицы глаза, которая формирует роговичный синдром – слезотечение, блефароспазм, режущая боль, ощущение в глазу соринки, нарушение чувствительности, светобоязнь, ухудшение зрения. Некоторые люди порой сталкиваются с данными симптомами во время других болезней или в периоды сильной усталости. Временное их проявление не является болезнью. Но продолжительный воспалительный процесс провоцирует кератит.

Конъюктивиальная полость обладает такой микрофлорой, повреждение которой всегда приводит к воспалительному процессу. В единичных случаях это приводит к необходимости восстанавливать зрение, а иногда – и к полной гибели глаза.

Формы:

  • Острый;
  • Хронический, который переходит в образование абсцессов, некрозов, изъявлений, дефектов роговицы.
  • Виды:

  • По глубине поражения:
  • Поверхностный – поражается верхний стромальный слой;
  • Глубокий – поражается весь стромальный слой.
  • По расположению инфильтрата:
  • Центральный – в зоне зрачка. Чем центральнее инфильтрат располагается, тем больше страдает зрение как в период болезни, так и после излечения;
  • Парацентральный – в проекции радужки;
  • Периферический – в зоне лимба, в цилиарном поясе радужки.
  • По этиологии:
  • Экзогенный – эрозия роговицы, травматическое, бактериальное, вирусное, грибковое поражение, повреждение век, мейбомиевых желез и конъюктивы;
  • Эндогенный – поражение туберкулезом, малярией, сифилисом, бруцеллезом;
  • Аллергический;
  • Нейрогенный;
  • Инфекционный;
  • Герпетический;
  • Бактериальный;
  • Грибковый;
  • Авитаминозный;
  • Вирусный;
  • Гиповитаминозный.
  • По пораженным участкам:
  • Мейбомиевый;
  • Нитчатый;
  • Розацеа.
  • Часто кератит протекает с другими заболеваниями глаза:

  • Кератоконъюктивит – с поражением конъюктива.
  • Кератосклерит – с поражением склеры.
  • Кератоувеит – с поражением сосудистой оболочки.
  • Порой развиваются иридоциклит и ирит. Гнойное воспаление сразу трех оболочек глаза приводит к его гибели.

    Причины кератита роговицы

    В 70% случаев причинами кератита роговицы становятся различные инфекционные раздражители. Простой герпес и герпес Зостера становятся частыми вирусами, которые поражают роговицу взрослых людей. У детей заболевание проявляется на фоне кори, ветряной оспы, аденовирусной инфекции.

    Любое поражение глаза инфекцией извне или изнутри организма приводит к кератиту. Также сюда могут входить следующие неблагоприятные факторы для человека:

  • Аллергическая реакция;
  • Механические травмы;
  • Химическое воздействие;
  • Термическое влияние на глаз;
  • Послеоперационные процедуры;
  • Чрезмерное употребление лекарств;
  • Глазные болезни;
  • Несоблюдение мер безопасности и гигиены при использовании очков и контактных линз.
  • Сниженный иммунитет и нарушения в обмене веществ являются дополнительными факторами, которые способствуют основным провокаторам вызывать глазное заболевание.

    Симптомы и признаки

    Симптомы и признаки воспаления роговицы выражаются в роговичном синдроме:

  • Резкая боль в глазах;
  • Непереносимость света естественного и искусственного;
  • Непроизвольное смыкание век;
  • Слезоточивость;
  • Ощущение чужеродного тела в глазу;
  • Снижение зрения;
  • Помутнение роговицы.
  • Кератит у детей

    Кератит у детей встречается по причинам травматического или инфекционного характера.

    Кератит у взрослых

    Возникает кератит у взрослых по причине инфекционных заболеваний, неправильного использования линз (у женщин), при работе на вредном производстве и постоянном контакте с токсинами (у мужчин). Венерические заболевания также могут вызвать воспаление роговицы.

    Диагностика

    Диагностика кератита роговицы начинается со сбора жалоб и общего осмотра, при котором врач ориентируется на роговичный синдром и изменения в глазу. Также проводятся инструментальные исследования:

  • Биомикроскопия глаза с целью изучения изменений в роговице;
  • Ультразвуковая и оптическая пахиметрия с целью измерения объема утолщения роговицы;
  • Конфокальная и эндотелиальная микроскопия с целью изучения глубины поражения;
  • Компьютерная кератометрия – изучение кривизны роговицы;
  • Кератотопография – исследование рефракции;
  • Тест на чувствительность роговицы и эстезиометрия с целью измерения корнеального рефлекса;
  • Флюоресцеиновая инстилляционная проба для выявления язв и эрозий;
  • Бактериологический посев содержимого язв;
  • Цитологический анализ соскоба эпителия роговицы и конъюктивы;
  • ПЦР;
  • ИФА-диагностика;
  • ПИФ;
  • Туберкулиновые и аллергические пробы.
  • перейти наверх

    Лечение

    Лечение кератита проводится в стационарном режиме офтальмологом. Чем лечат? Лекарствами:

    1. Антибиотиками;
    2. Противовоспалительными средствами;
    3. Противоаллергическими лекарствами;
    4. Противогрибковыми или противовирусными препаратами;
    5. Иммуномодуляторами;
    6. Закладыванием мазей;
    7. Субконъюктивиальными и парабульбарными инъекциями;
    8. Пенициллином, цефалоспорином, фторхинолоном, аминогликозидами;
    9. Противотуберкулезными химиопрепаратами;
    10. Гормональными лекарствами;
    11. Закапыванием мидриатиков.

    Физиотерапия проводится путем:

  • Фонофореза;
  • Электрофореза с ферментами;
  • Микрохирургического вмешательства при изъявлениях роговицы: лазерокоагуляция, микродиатермокоагуляция, криоаппликация дефекта;
  • Эксимерлазерной процедуры с удалением поверхностных рубцов и кератопластики при снижении зрения;
  • Лазерного и хирургического вмешательства при глаукоме;
  • Энуклеации глазного яблока.
  • Народные средства и диета в лечении кератита не помогают. Лучше не лечиться в домашних условиях, чтобы постоянно находиться под наблюдением у офтальмолога, который будет фиксировать различные изменения в глазном яблоке.

    Продолжительность жизни

    Сколько живут при кератите? На продолжительность жизни кератит не влияет, однако значительно снижает зрение или полностью делает невостребованным глаз. Так, при лечении кератита, когда инфильтрат находится близко к зрачку, остается помутнение роговицы. Осложнениями могут стать глаукома, бельмо, атрофия зрительного нерва, глазного яблока или полная потеря зрения. Угрожающими жизни становятся:

  • Тромбозы пещеристой пазухи;
  • Флегмоны глазницы;
  • Сепсис.
  • Источник: http://vospalenia.ru/keratit.html

    Кератит — фото, лечение, симптомы

    Кератит — это воспаление роговицы глаза. Возникает как самостоятельное заболевание в результате инфицирования глаза или как осложнение после конъюнктивита или дакриоцистита.

    Кератит по своей симптоматике может быть похож на конъюнктивит, но осложнения его более обширны и серьезны.

    Так, поражение верхнего слоя роговицы не приводит к рубцам, но глубокий кератит всегда отмечается появлением рубцов, которые могут значительно снизить остроту зрения.

    Причины возникновения кератита

    Почему развивается кератит, и что это такое? В зависимости от причин, которые приводят к воспалению роговицы, выделяют кератит аллергический, бактериальный, травматический, грибковый, герпетический, а также амебный.

  • Аллергический кератит очень схож с аллергическим конъюнктивитом. Нередко именно подобный конъюнктивит является причиной воспаления роговицы. Аллергический кератит в тяжелой форме отмечается поражением переднего и заднего отделов глаза, что часто приводит к склерозу оболочки глаза.

  • Бактериальный кератит возникает в результате попадания в глаза бактерий рода стафилококк, а также синегнойной палочки. Чаще всего в этом виновато пренебрежение правильным уходом за контактными линзами. Кроме того, эти бактерии переносятся руками, поэтому человек может заразиться ими в случае снижения местного иммунитета слизистой глаза.
  • В отдельную группу выделяют травматический кератит. который возникает в результате травмы глаза и последующего его инфицирования. Травма может носить механический, химический и термический характер.
  • При заражении глаза паразитирующими грибками развивается грибковый кератит. Его трудно диагностировать, что нередко приводит к ошибкам в лечении и, как следствие, к поражению глубоких слоев роговицы с последующими осложнениями.
  • Помимо вышеперечисленного, выделяют кератит, возникший в результате заражения вирусом герпеса. Воспаление подобной природы часто глубокое, затрагивающее все слои роговицы и формирующее глубокое бельмо.

    Из бактериальных кератитов отдельно выделяют кератит, возникающий в результате заражения амебной инфекцией. Амебный кератит развивается вследствие нарушения правил пользования и хранения контактных линз. В зоне риска оказываются люди, которые для очистки контактных линз используют проточную воду или самодельные растворы, а также те, кто купаются в реках и озерах в контактных линзах.

    Простейшие амебы рода Acanthamoeba обитают в пресной воде. Попадая в глаза, например, при купании, они смываются слезной жидкостью, но в случае ношения линз, они попадают в пространство между глазом и линзой, что может привести к кератиту.

    Симптомы кератита

    Для всех видов кератита характерные симптомы мало отличаются друг от друга. Развивается болевой синдром разной степени тяжести, а также светобоязнь, которая распространяется не только на дневной, но и на искусственный свет.

    Иногда первичным симптомом кератита может быть ощущение инородного тела в глазах с последующим покраснением глаз. В ряде случаев развивается блефароспазм — непроизвольное смыкание век, что возникает в результате раздражения рецепторов тройничного нерва.

    При любом кератите наблюдается помутнение роговицы. Если воспаление затронуло лишь поверхностные слои роговицы, помутнения могут рассосаться без следов.

    Но в случае глубокого кератита, помутнения приводят к образованию бельма и, как следствие, к снижению остроты зрения. Помутнения могут быть желтого, серого, розового или белого цвета, без четких краев и разного размера.

    Правильная диагностика кератита крайне важна для дальнейшего успешного лечения. Нередко кератит ошибочно принимают за коньюктивит. особенно в случае его аллергической природы, что объясняет количество случаев ошибочного лечения.

    В первую очередь в диагностике кератита важен наружный осмотр глаз, который дает врачу возможность понять выраженность симптомов и наличие или отсутствие характерных для воспаления роговицы признаков.

    В зависимости от вида и тяжести кератита применяются следующие методы диагностики:

  • биомикроскопия глаз;

  • эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы;
  • компьютрная кератометрия;
  • кератотопография;
  • бактериоскопическое исследование;
  • бактериологическое и цитологическое исследование;
  • флюоресцеиновая инстилляционная проба и т. д.
  • В зависимости от полученных результатов назначают то или иное лечение. Так как кератит в большинстве случаев губительно влияет на остроту зрения, то терапию проводят в специализированном стационаре.

    Схемы лечения зависят от вида кератита.

  • 1) Бактериальный кератит лечится при помощи антибиотиков в виде глазных капель и мазей. В особо тяжелых случаях могут понадобиться глазные инъекции.

  • 2) При герпетическом кератите применяется ацикловир. а также иммуностимулирующая терапия. В случаях выраженного болевого синдрома при любом типе кератита назначаются местные и общие обезболивающие препараты. При ощущении «песка в глазах» может быть назначен препарат искусственной слезы.
  • 3) Схема лечения аллергического кератита схожа с терапией аллергического конъюнктивита. Требуются антигистаминные препараты и симптоматическое лечение.
  • Если лекарственная терапия не приводит к должному эффекту, то показано хирургическое лечение, которое заключается в соскабливании роговицы глаза. В тяжелых формах кератита показана послойная или сквозная кератопластика с последующей реабилитацией.

    При лечении кератита очень важно отказаться от ношения контактных линз и беречь глаза от попадания раздражающих веществ.

    Прогноз и профилактика при кератите

    При правильной диагностике и своевременном лечении прогноз кератита благоприятный, так как в таком случае удается затормозить поражение роговицы, а значит и отрицательное воздействие на зрение человека. Но если поражение затронуло внутренние слои роговицы, то своевременное лечение может и не предупредить развитие бельма и, как следствие, снижение остроты зрения.

    Профилактика кератита включает в себя меры, которые позволяют избежать развитие данного заболевания. Так, к данным мерам можно отнести правильное использование и хранение контактных линз. Во многих случаях кератит возникает в результате инфекции, переданной через загрязненные контактные линзы. Именно поэтому необходимо очищать линзы после каждой носки, использовать специальные для этого растворы и контейнеры, а также не прикасаться к ним грязными или мокрыми руками.

    Помимо этого, в предупреждении кератита большое значение играет своевременное и эффективное лечение конъюнктивита. так как в его случае кератит является осложнением. Также важно проводить противогерпесную терапию, чтобы избежать поражения глаз герпесом, и общеукрепляющую терапию, которая поддержит иммунитет на должном уровне.

    Необходимо беречь глаза от травм, которые в случае их инфицирования могут привести к кератиту.

    Осложнения кератита

    Осложнений кератита не так много, но все они довольно серьезные. На роговице вследствие воспаления образуются рубцы и помутнения, которые снижают остроту зрения человека. Кроме того, может воспалиться сосудистая оболочка глаз, развиться эндофтальмит и вторичная глаукома.

    Амебный кератит, с учетом того, что лечение трудное и не всегда дает результаты, может привести к слепоте. Чтобы избежать кератита и его осложнений, необходимо при первых же проявлениях заболевания обратиться к врачу. Не стоит заниматься самолечением.

    Кератит часто путают с конъюнктивитом по причине схожести симптомов, но это два разных заболевания, которые требуют разной терапии. Поэтому своевременное обращение к врачу будет гарантом быстрого выздоровления без осложнений.

    К какому врачу обратиться для лечения?

    Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к офтальмологу.

    Источник: http://mymedicalportal.net/424-keratit.html

    Кератит

    Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% — требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

    Причины кератитов

    Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса ). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция. корь. ветряная оспа .

    Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком. стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза. сальмонеллеза. сифилиса. малярии. бруцеллеза. хламидиоза. гонореи. дифтерии и т. д.

    Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией — бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды .

    Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах. использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии. повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите. узелковом периартрите. синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

    В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма. воспалительных заболеваний век (блефарита ), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита ) и слезных канальцев (каналикулита ), сальных желез века (мейбомита ). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

    Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет. подагра в анамнезе).

    Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы — прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

    При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

    Классификация кератитов

    Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

    В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

    По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

    По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит ). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит. разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит .

    Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

    Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

    При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

    Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле — грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита. вторичной глаукомы. осложненной катаракты. неврита зрительного нерва .

    Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит ). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

    Диагностика кератита

    В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

    Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза. в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии ; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

    С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

    Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР. ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

    Лечение кератита

    Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

    При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

    Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций. в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

    Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра. используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога .

    При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы — закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

    Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока .

    Прогноз и профилактика кератитов

    Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

    Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва. атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы. сепсиса .

    Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/keratitis

    Автор: Волоконенко А. И.; Ковалевский Е. И.; Костюкова Т. Д.

    Кератит (keratitis; греч. яз. keras, keratos — рог, роговое вещество) – воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся её помутнением и снижением зрения.

    Этиология (причины возникновения)

    Этиология кератитов весьма разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция, причём возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путём.

    Экзогенные кератиты вызываются различными микроорганизмами – пневмококками, палочкой Коха-Уикса, вирусами и патогенными грибами.

    Развитию кератитов способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желёз хряща век (мейбомиевы железы) и слёзных путей.

    Кератиты возникают также при действии механических, химических и физических факторов окружающей среды.

    Эндогенные кератиты могут развиться при хронических инфекционных заболеваниях организма – туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе, герпетической болезни, лепре и т. д. а также вследствие нарушения обмена веществ, гиповитаминозах, авитаминозах, лекарственной аллергии.

    Классификация

    Наиболее принятой является этиологическая классификация кератитов. Выделяют кератиты экзогенные и эндогенные.

    К экзогенным кератитам относятся:

  • травматические кератиты, обусловленные действием механических, химических, термических факторов или действием лучистой энергии;
  • бактериальные кератиты (язва роговицы, ползучая язва роговицы и др.);
  • кератиты в связи с заболеваниями конъюнктивы, век и желёз хряща век (поверхностный краевой кератит);
  • кератиты вирусной этиологии (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус);
  • грибковые кератиты (актиномикоз, аспергиллез).
  • Эндогенные кератиты подразделяются на:

  • инфекционные (туберкулёзные, туберкулёзно-аллергические, сифилитические, малярийные, бруцеллёзные, лепрозные);
  • вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, кератиты при кори, оспе);
  • нейрогенные (нейропаралитический, рецидивирующая эрозия роговицы);
  • гиповитаминозные и авитаминозные кератиты;
  • аллергические;
  • невыясненной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый кератит, разъедающая язва роговицы).
  • По глубине поражения роговицы различают кератиты:

  • поверхностные,
  • глубокие.
  • В статье преимущественно описаны наиболее распространённые кератиты.

    Патологическая анатомия

    Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отёка и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями её слоёв: эпителия, стромы и эндотелия.

    При тяжёлых кератитах происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы. Иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При не гнойных кератитах роговичные клетки подвергаются пролиферации и дистрофии с последующим распадом.

    Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация); сосуды проходят поверхностно под эпителием или в глубоких слоях роговицы между её пластинками и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

    Патогенез

    В патогенезе кератитов определённое значение имеет общее состояние организма, состояние общего и местного иммунитета, осуществляемое гуморальными антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лимфоцитами, определяющими тяжесть и характер течения воспалительного процесса в роговице.

    Характерными клиническими признаками кератитов являются:

  • симптомы раздражения роговицы – слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, а нередко и боль;
  • наличие перикорнеальной или смешанной инъекции;
  • помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, блеска, зеркальности, сферичности (гладкости) и чувствительности роговицы.
  • Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов или диффузно захватывать всю роговицу.

    Цвет инфильтрата зависит главным образом от клеточного состава: при небольшом скоплении клеток лимфоидного ряда инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок.

    Границы инфильтрата расплывчатые — за счёт выраженного отёка окружающих участков роговицы. Соответственно, над инфильтратом исчезают блеск, зеркальность роговицы, она становится шероховатой, эпителий слущивается.

    В большинстве случаев при кератите возникает васкуляризация роговицы новообразованными сосудами. При поверхностных кератитах сосуды проникают в неё из сосудов конъюнктивы глазного яблока: они ярко-красные, древовидно ветвятся и анастомозируют друг с другом, переходят с конъюнктивы на роговицу через лимб, направляясь к центру инфильтрата (поверхностная неоваскуляризация). При глубоких кератитах сосуды прорастают в толщу роговицы в виде кисточек, щёточек и имеют прямолинейный ход (глубокая неоваскуляризация). Прикрытые сравнительно толстым мутным слоем инфильтрата, они бывают неяркого мутно-красного цвета, видны нечётко и только в пределах роговицы. При поражении всей толщи роговицы наблюдается васкуляризация как поверхностными, так и глубокими сосудами.

    Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Она бывает различной интенсивности – от лёгкого розового венчика до тёмно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу. При кератитах бывает и поверхностная (конъюнктивальная) инъекция, но обычно незначительная.

    Исход кератита

    Исход кератита зависит от этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма.

    Небольшие поверхностные инфильтраты, не разрушающие переднюю пограничную пластинку (боуменова оболочка) или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

    Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде похожего на облачко помутнения (nubecula) или пятна (macula).

    Диффузная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду. Она частично рассасывается и оставляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

    Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.

    Осложнения возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза – на радужку, цилиарное тело и склеру с развитием кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. В этих случаях наряду с признаками кератита развиваются явления ирита, иридоциклита. склерита. Вследствие токсического действия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва .

    В редких случаях прободение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту. вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока и симпатическому воспалению другого глаза .

    Диагностика

    В типичных случаях диагноз кератита не представляет затруднений и ставится на основании характерных клинических симптомов.

    Для воспаления роговой оболочки, вызванного экзогенными факторами. характерны поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговицы, в частности гнойные язвы.

    Для эндогенного кератита характерно глубокое паренхиматозное поражение роговицы без распада её ткани.

    Дифференциально диагностическим признаком отдельных кератитов является состояние чувствительности роговицы. Понижение, а иногда и полная потеря чувствительности чаще отмечается при нейрогенных и герпетических кератитах. При этом нередко теряется чувствительность и на другом глазу, что указывает на общее нарушение нервной трофики.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводится с дистрофическими процессами в роговой оболочке.

    Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническое течением, медленно прогрессируют, лишь иногда отмечается светобоязнь, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность её понижена.

    Для установления этиологии кератита применяется комплекс лабораторных методов, включающих:

    • цитологию конъюнктивы,
    • метод флуоресцирующих антител ,
    • серологические методы — реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, нефелометрии с вирусными, микробными, тканевыми и лекарственными аллергенами,
    • внутрикожные и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.
    • Лечение кератитов обычно проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитов и направлено на заболевание, вызвавшее кератит.

      С целью уменьшения воспалительных явлений и болей. а также для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1% раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, 1-2 раза в день атропин в глазной лекарственной плёнке. на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. Назначают также 0,25% раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15-20 минут, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

      Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде растворов, мази, а также в глазной лекарственной плёнке 2 раза в день. Выбор антибиотика проводят в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры. При тяжёлых язвах роговицы антибиотики дополнительно вводят под конъюнктиву. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь.

      После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2-3% растворы йодида калия в виде электрофореза. Из общих средств используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др.) и аутогемотерапию.

      При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридэктомия, антиглаукоматозная операция).

      Прогноз зависит от этиологии заболевания, локализации и характера инфильтрата.

      При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют лёгкие помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага.

      Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возвращения зрения после успешной кератопластики .

      Профилактика

      Профилактика заключается в предупреждении травм глаз, своевременном лечении блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний, способствующих развитию кератита.

      Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключение контакта с больными, тщательное выполнение правил асептики при лечебных процедурах – индивидуальные пипетки и палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция медицинских инструментов и приборов.

      Отдельные формы кератитов

      Травматические кератиты

      Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, попадании в глаз инородных тел, при ожогах и проникновении в рану микроорганизмов.

      Клинические проявления

      Клиническая картина зависит от тяжести травмы, вида микроорганизма и сходна с клинической картиной бактериального кератита.

      Бактериальные кератиты

      Наиболее тяжёлым заболеванием является ползучая язва роговицы, которая до открытия антибиотиков и сульфаниламидов нередко оканчивалась слепотой и гибелью глаза. Возбудителем чаще всего является пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка.

      Возникновение язвы почти всегда связывается с нарушением целости эпителия роговицы, которое может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями злаковых растений и зёрен. Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период сельско-хозяйственных работ.

      Возбудитель редко заносится инородным телом, чаще пневмококк находится в конъюнктивальном мешке как сапрофит и при нарушении целости эпителия роговицы внедряется в повреждённую роговицу, вызывая благодаря мощным протеолитическим свойствам бурный воспалительно-некротический процесс.

      Заболевание начинается остро и сопровождается сильными режущими болями, блефароспазмом, светобоязнью, слезотечением, выраженной смешанной инъекцией и хемозом конъюнктивы. В центре роговицы появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, в результате распада которого образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном. Один край язвы приподнят, прогрессирующий, подрыт, другой – гладкий, регрессирующий.

      Нередко под влиянием правильного лечения язва очищается и образовавшийся дефект роговицы покрывается эпителием, а на месте язвы остаётся углубление, которое в дальнейшем выполняется соединительной тканью, образуя стойкое интенсивное помутнение роговицы.

      В тяжёлых случаях прогрессирующий край язвы быстро увеличивается и в течение нескольких дней язва может охватить большую часть роговицы. В процесс очень рано вовлекается радужка. При этом меняется её цвет, появляется гной в передней камере, зрачок суживается, образуются задние синехии. Лизис роговицы может привести к её прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращённого с радужкой.

      В очень тяжёлых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь, вызывает абсцесс стекловидного тела и далее гнойное воспаление всех оболочек глаза с последующей субатрофией глазного яблока. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Должно назначаться активное противовоспалительное местное и общее лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов в инстилляциях, в виде подконъюнктивальных инъекций, в глазной лекарственной плёнке.

      Для повышения эпителизации роговицы назначают инстилляции 2% раствора сернокислого хинина 5-6 раз в день. Для профилактики иридоциклита применяются мидриатики: 1% раствор сульфата атропина в сочетании с 0,1% раствором адреналина и 3% раствором кокаина. Если в ближайшие 3 дня воспалительный процесс не поддаётся лечению, рекомендуется криоаппликация.

      В крайне тяжёлых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани.

      При появлении гипопиона. рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез) с последующим промыванием её слабым раствором антибиотиков.

      При угрозе прободения в некоторых случаях проводят лечебную кератопластику.

      Поверхностный краевой кератит

      Поверхностный краевой кератит возникает на фоне инфекционного конъюнктивита или блефарита и характеризуется появлением по краю роговицы точечных инфильтратов. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению; в таких случаях возникает краевая язва роговицы с торпидным течением. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

      Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей краевой кератит, в остальном оно такое же, как при всех язвенных кератитов.

      Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит. Грибковые кератиты.

      Кератомикозы – относительно редкие заболевания роговицы, вызываемые различными видами патогенных грибов, обитающих в конъюнктиве и слёзных путях. Применение антибиотиков и кортикостероидов вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Чаще других они вызываются плесневыми грибами, реже лучистым грибом – актиномицетами и дрожжевыми грибами.

      Инфицирование роговицы нередко происходит после мелких её повреждений. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью с желтоватым окаймлением. Для грибкового кератита характерно наличие гипопиона.

      Заболевание может длиться неделями, разрушение идёт медленно, васкуляризация, как правило, отсутствует. Перфорации роговицы редки, хотя и возможны.

      Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддаётся лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования патологического материала, при котором обнаруживаются нити плесневого гриба или друзы лучистого гриба.

      Рекомендуется удаление поражённого участка роговицы ножом с последующим прижиганием гальванокаутером или 5% спиртовым раствором йода. При отсутствии эффекта прибегают к лечебной кератопластике. Из антимикотических средств используются амфотерицин в каплях (0,2% раствор) 6-8 раз в день, внутрь трихомицин по 1 таблетке (50 000 ЕД) 4 раза в день, нистатин по 1 драже 4 раза в день в течение 10-14 дней. При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5-1 г 4 раза в день.

      Туберкулёзный кератит

      Туберкулёзный кератит подразделяют на 2 различные по своему патогенезу группы:

    • гематогенные кератиты, возникающие из бактериальных очагов сосудистого тракта,
    • туберкулёзно-аллергические кератиты вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям.
    • Встречаются две формы туберкулёзного гематогенного кератита:

    • глубокий диффузный,
    • склерозирующий.
    • Глубокий диффузный туберкулёзный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоёв роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розоватого цвета без наклонности к слиянию. Наряду с глубокими сосудами в роговице встречаются и поверхностные. Поражается, как правило, один глаз.

      Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение.

      Склерозирующий туберкулёзный кератит развивается часто при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты в виде треугольников. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Процесс продолжается месяцы и даже годы.

      Туберкулёзно-аллергический, или фликтенулезный, скрофулезный кератит наблюдается обычно у детей и подростков, отличается большим разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами.

      Характерным симптомом этого заболевания является фликтена – узелок инфильтрации, состоящий главным образом из лимфоидных клеток и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. В отличие от истинного туберкула во фликтенах нет ни туберкулёзных бацилл, ни казеозного распада.

      Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговицы, они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от мельчайших множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.

      Лечение туберкулёзного кератита комплексное. Широко используются противотуберкулёзные химиопрепараты и антибиотики и др. Специфическое лечение проводится на фоне общего десенсибилизирующего (димедрол, поливитамины, внутривенно хлористый кальций). Местно назначают стрептомицин под конъюнктиву по 100 000 ЕД, 5% раствор салюзида, гидрокортизон и дексазон в каплях и под конъюнктиву глазного яблока.

      При фликтенулезном кератоконъюнктивите эффективна 1% жёлтая ртутная мазь. При глубоком кератите во избежание образования задних синехий показаны мидриатики, сухое тепло.

      Лечение проводится на фоне рационального питания, богатого жирами и белками с ограничением углеводов. Показаны облучение кварцем и климатотерапия.

      Сифилитический кератит

      При врождённом сифилисе наиболее часто встречается паренхиматозный диффузный кератит, при приобретённом – глубокий точечный кератит, пустулиформный глубокий кератит и гумма роговицы. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет 3 стадии развития.

      В начальный период (3-4 недели) в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к её центру.

      Вторая стадия (6-8 недели) характеризуется прогрессированием процесса. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная её васкуляризация. Вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает насыщенно-белый цвет.

      В третьей, регрессивной, стадии явления раздражения уменьшаются, инфильтрация рассасывается. Рассасывание инфильтратов продолжается около 1 года и более.

      Лечение проводится в зависимости от стадии сифилиса антибиотиками по установленным схемам .

      Местно назначают 1% жёлтую ртутную мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ, соллюкс, лекарственный электрофорез.

      Герпетические кератиты

      Герпетические кератиты протекают в виде herpes corneae simplex и herpes corneae zoster. Для них характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление её васкуляризации, а также склонность к рецидивам.

      При herpes corneae zoster наблюдается поражение первой ветви тройничного нерва. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, иногда образуется глубокая язва с сероватыми очажками инфильтрации. Воспаление роговицы сопровождается притом (herpes iridis) или иридоциклитом, иногда наблюдаются и более обширные поражения глаза (склерит, неврит зрительного нерва, параличи глазных мышц).

      По частоте и тяжести герпетические кератиты, вызываемые herpes corneae simplex, занимают одно из первых мест среди кератитов другой этиологии.

      Различают:

    • первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм человека,
    • развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.
    • Первичные герпетические кератиты встречаются в форме эпителиального кератита и кератоконъюнктивита с изъязвлением и васкуляризацией. Эпителиальный кератит сочетается с конъюнктивитом и характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков инфильтрации и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий, отторжение которого приводит к эрозии роговицы. При кератоконъюнктивите с изъязвлением и васкуляризацией наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением, приводящим к образованию язвы. Воспалительный процесс протекает на фоне выраженной васкуляризации роговицы и с исходом в стойкое её помутнение.

      Одной из наиболее частых форм после первичного герпетического кератита являются различные виды древовидного кератита – везикулёзный, звездчатый, точечный и переходные формы – древовидный с поражением стромы и «географический» (похожий на карту) кератит. При древовидном кератите на фоне острых симптомов раздражения в роговице по ходу нервных стволов появляются мелкие пузырьки серого цвета, при слиянии напоминающие веточку дерева.

      Эта форма редко протекает благоприятно, часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму и осложняется развитием иридоциклита.

      Стромальные (глубокие) кератиты всегда сопровождаются поражением сосудистого тракта и поэтому называются герпетическими кератоиритами. Метагерпетические кератиты возникают при распространении древовидного кератита в глубокие слои стромы, что нередко связано с широким применением кортикостероидов. Распространение инфильтрации в глубокие слои роговицы приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями.

      Процесс отличается длительным течением, в исходе формируется обширное помутнение роговицы. Дисковидный кератит патогномоничен для герпетического кератита, хотя иногда встречается и при других заболеваниях роговицы.

      Характерным является наличие глубокого округлого инфильтрата серовато-белого цвета в центре роговицы. Роговица бывает резко утолщена, васкуляризация появляется сравнительно поздно. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску инфильтрата. Инфильтраты, как правило, не распадаются и дефектов в эпителии не оставляют.

      Течение упорное, хроническое.

      Глубокий герпетический диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжёлого иридоциклита, поэтому чаще называется кератоувеитом. Сопровождается диффузным помутнением роговицы с отёком эпителия стромы и эндотелия и образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов, наличием преципитатов, новообразованных сосудов в радужке, экссудата, нередко развитием буллёзной формы с появлением пузырей и эрозий в эпителии, с частым повышением внутриглазного давления в остром периоде заболевания.

      Наибольшую ценность для диагностики герпетических кератитов имеет метод флуоресцирующих антител и очаговая проба с герпетическим антигеном.

      Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции вируса в тканях глаза (керецид, теброфен, оксолин, флореналь), на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), и использовании различных средств метаболического и симптоматического действия.

      При поверхностных кератитах применяют один из противовирусных препаратов – керецид в каплях 6 раз в день. Дезоксирибонуклеазу назначают 4-5 раз в день, оксолиновую мазь 0,25% 3 раза в день, интерферон в каплях 4-5 раз в день (150-200 единиц активности), флореналевую и теброфеновую мази 2-3 раза в день в 0,25-0,5% концентрации. Подобное лечение проводится и при глубоких формах кератитов. Хорошие результаты получены при применении различных индукторов интерферона.

      Показано местное применение кортикостероидов в виде инстилляций 0,5% раствора гидрокортизона. Назначать кортикостероиды можно только при отсутствии дефектов эпителия роговицы, при глубоких стромальных формах с вовлечением в процесс сосудистого тракта.

      При лечении различных форм герпетических кератитов применяется криотерапия, лазеркоагуляция и физиотерапия (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез). При отсутствии эффекта – лечебная кератопластика.

      Нейропаралитический кератит

      Нейропаралитический кератит развивается вследствие первичного поражения тройничного нерва.

      Характерным симптомом нейропаралитического кератита является резкое снижение или полная потеря чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто наблюдаются сильные невралгии.

      В неосложнённых случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоёв роговицы и слущивания эпителия в центре. При этом образуется неглубокая язва, которая долго не заживает. Возможно развитие таких осложнений, как вторичная глаукома, эндофтальмит и панофтальмит .

      Лечение должно быть направлено на улучшение трофики роговицы. С этой целью применяют АТФ по 1 мл внутримышечно 25-30 инъекций, Неробол по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В.

      Местно назначают 1% раствор хинина гидрохлорида, 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь.

      Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты

      Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты чаще возникают вследствие недостатка в организме витамина А, в редких случаях витаминов B1. B2 и С.

      Авитаминоз А может проявиться в форме ксероза и кератомаляции .

      Розацеа-кератит

      Розацеа-кератит развивается у пожилых людей при розовых угрях лица. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Определённую роль в патогенезе acne rosacea играет нарушение кислотообразующей функции желудочных желёз.

      В роговице, чаще у лимба, появляются инфильтраты серовато-белого цвета, чётко отграниченные от нормальной ткани роговицы и слегка возвышающиеся над её поверхностью. От лимба к инфильтратам прорастают поверхностные сосуды в виде нескольких крупных стволиков, которые распадаются на мелкие петли только вблизи инфильтратов. Последние могут изъязвляться на большую или меньшую глубину, но перфорация роговицы бывает редко. В тяжёлых случаях язва может медленно прогрессировать.

      Лечение проводится кортикостероидами в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций; назначают витамины А, B2. В6. десенсибилизирующие средства, новокаиновую периорбитальную блокаду.

      Лучевой кератит

      Лучевой кератит может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения и при экспериментальных исследованиях. После прямого облучения роговицы достаточно скоро возникает кератит. Степень выраженности кератита бывает разной и зависит от дозы излучения. Минимальная доза излучения, вызывающая кератит, составляет 200 рад. При этом методом биомикроскопии глаза могут быть выявлены начальные признаки кератита.

      В наиболее лёгких случаях появляются светобоязнь, слезотечение; в поверхностных слоях роговицы возникают точечные окрашивающиеся флуоресцеином участки. В области лимба может наблюдаться перераспределение пигмента. Чувствительность роговицы снижается. Поверхностные эрозии, точечные кератиты проходят бесследно, если при этом не присоединяется инфицирование. При аппликационной β-терапии одноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный кератит с клиническим выздоровлением к концу 3-й недели. Прозрачность роговицы, чувствительность её восстанавливаются полностью.

      В эксперименте у кроликов в условиях фракционированного воздействия в дозах 5000-10 000 рад может возникнуть глубокий кератит с последующим помутнением роговицы. Эти помутнения имеют чаще всего округлую форму и располагаются под эпителием. Эпителизация протекает очень медленно. Чувствительность роговицы долго не восстанавливается. Отёк её по своей выраженности приводит к потере зрительных функций глаза.

      При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся как паренхиматозный или язвенный кератит. Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные кератиты сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдалённые сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжёлых формах лучевого кератита может наступить гибель глаза.

      Лечение лучевого кератита представляет большие трудности. Оно должно быть направлено на предупреждение инфицирования и включать препараты, улучшающие тканевой обмен роговицы (витамины, цитраль, тиаминовая мазь, облепиховое масло).

      При тяжёлых кератитах показана лечебная кератопластика.

      Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

      Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/bme/k/keratit.html

      Что это такое

      Керат?ит — воспаление роговицы глаза, которое может быть или бактериального или вирусного происхождения. Крайне редко встречается грибковый кератинитит.

      Большое значение имеет травматизация роговицы, вследствие которой может развиться посттравматический кератит.

      Кератинит — достаточно серьезная болезнь, требующяя оказания скорой медицинской помощи.

      В особо тяжелых ситуациях больного госпитализируют, для проведения комплексной противовоспалительной терапии, направленной на предупреждение проникновения инфекции вглубь глаза. В тех случаях, когда пациент поздно обращается к врачу, может развиться гнойная язва роговицы, исходом которой будет гибель глаза как органа. Другим исходом может быть формирование бельма роговицы, что приведет к низкой остроте зрения.

      Кератит клинически выглядит как нарушение прозрачности роговицы. В основе воспалительного помутнения лежит инфильтрат — скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и др. клеток, поступивших сюда в основном из краевой петлистой сети. Важную роль в диагностике воспалительного заболевания играет глубина расположения инфильтрата, которая может быть установлена как биомикроскопически, так и с помощью метода бокового освещения.

      Поверхностные инфильтраты, не нарушающие боуменову оболочку, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной в поверхностных слоях стромы частично рассасываются, а частично могут замещаться соединительной тканью, оставляя нежный рубец в виде облаковидного помутнения или пятна. Глубокие инфильтраты оставляют выраженное рубцовое помутнение. Наличие или отсутствие дефекта роговичной ткани также является одним из определяющих факторов для решения вопроса о глубине поражения и решения вопроса об этиологии воспалительного процесса.

      Профилактика глаукомы здесь

      Причины

      Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

      Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

      Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией — бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

      Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом полиартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

      В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

      Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

      Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы — прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

      Признаки

      Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1/3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

      Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

      Симптомы

      Симптомы кератита специфичны для всех видов данного заболевания: дискомфорт и боли в пораженном глазу, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения. Появляется блефароспазм (состояние, при котором больной с трудом открывает веки), отмечаются головные боли на стороне пораженного глаза.

      Кератит характеризуется так называемым роговичным синдромом, включающим в себя триаду симптомов: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное смыкание век). Вследствие хорошей иннервации роговицы глаза возникают постоянные боли в глазу и ощущение инородного тела, больной не может открыть глаз. Появляется перикорнеальная (вокруг роговицы) или смешанная инъекция. В передней камере может быть гной (гипопион). На заднем эпителии появляются преципитаты (они состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно плавающей в камерной влаге, все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы). Снижается острота зрения при образовании помутнения в оптической зоне.

      Кератиты могут быть поверхностные (повреждается эпителий и боуменова мембрана) и глубокие (в воспалительный процесс вовлекаются следующие слои роговицы — строма и десцеметова мембрана).

      В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют центральные и периферические, ограниченные и диффузные кератиты. По морфологии помутнения различают точечные, монетовидные, древовидные. Их различают внешне по форме, размерам и расположению воспаления роговицы.

      Этиологически (в зависимости от причины, вызвавшей кератит) выделяют:

    • экзогенные (вирусные, бактериальные, грибковые, вызванные простейшими, травматические, при заболеваниях век и конъюнктивы, слезных путей)
    • эндогенные (хронические инфекции, такие как герпес, сифилис, туберкулез; нарушения обмена веществ, аутоиммунные и ревматические заболевания, аллергия).
    • Часто возбудителем кератита является вирус герпеса. При этом на роговице возникает древовидное помутнение, роговичный синдром резко выражен. Характерны сильные боли. Чувствительность роговицы снижена на непораженных участках.

      При ношении контактных может возникать акантамебный кератит. Его причины: промывание контейнеров водопроводной водой, купание в грязных водоемах, нарушение правил гигиены. Характерно вялое течение с сильной болью.

      Травматические кератиты возникают вследствие присоединения вторичной инфекции, чаще бактериальной. Характерны все признаки воспаления. На роговице образуется инфильтрат, а затем и язва, которая распространяется не только по площади, но и вглубь, нередко доходит до десцеметовой оболочки и возможно прободение.

      При аллергическом кератите длительно существующее воспаление приводит к помутнению роговицы. Часто этот диагноз приходится дифференцировать с аллергическим конъюнктивитом.

      При повреждении (чаще травмы) 1 ветви тройничного нерва может нарушиться иннервация роговицы (снижение чувствительности до полной её потери) и возникнуть нейропаралитический кератит. Эта же патология возможна при лагофтальме(полном или неполном несмыкании глазной щели). Единственными симптомами могут быть боли и снижение остроты зрения. Инфильтрат превращается в язву, которая очень быстро распространяется и трудно поддается лечению.

      При гипо- и авитаминозах В1, В2,РР возможно развитие кератита, который нередко имеет двустороннюю локализацию.

      Симптомы могут быть и слабо выраженными, т.к. некоторые кератиты имеют медленное течение. При вялых и хронических воспалениях в роговице появляются сосуды.

      Если вы заметили хоть один из нижеперечисленных признаков, немедленно обратитесь к врачу:

    • боль в глазу
    • слезотечение
    • ощущение инородного тела
    • невозможность открыть глаз
    • покраснение глаза
    • Самодиагностика недопустима, так как только специалист может поставить правильный диагноз.

      Симптомы острого кератита

      Каковы симптомы острого кератита? Это заболевание представляет собой развитие нейроинфекции в глазу. Данный патологический процесс могут вызывать штаммы возбудителя, которые являются многочисленными и отличаются друг от друга рядом биологических свойств.

      У вирусного кератита есть несколько форм клинического проявления. Это симптомы первичного герпеса, от которого организм не может защищаться, так как у него нет от данного вируса антител, а также послепервичного герпеса области роговицы. При этом инфицирование уже произошло и можно найти образование некоторого количества антител.

      Страдает от первичного герпеса приблизительно 25 % всех пациентов с герпетическими поражениями роговицы у детей. Он поражает преимущественно детей с 5 мес. до 5 лет, по статистике наиболее часто страдают малыши первых двух лет жизни, что связано с отсутствием у детей-пациентов этого возраста выработанного специфического иммунитета. Болезнь протекает тяжело, очень остро и длительно.

      Важнейшие симптомы и признаки первичной стадии герпетического кератита появляются, делая фоном «простудное» заболевание, острые кератиты довольно часто сопровождаются пузырьковыми высыпаниями на областях губ, крыльев носа, век. В ряду данных признаков – роговичный, или корнеальный, вид синдрома (светобоязнь, соответствующее слезотечение, блефароспазм), смешанный с преобладанием перикорнеального тип инфекции, полиморфное течение помутнения роговицы (по цвету сероватого) и боль, которая становится источником выраженного беспокойства.

      Отделяемое вещество из области конъюнктивального мешка стабильно серозное, но бывает и слизисто-гнойное. Его количество небольшое. Поверхностная, везикулярная линия формы инфильтратов редка, а если и возникает, то по течению болезни переходит в древовидную. Преобладающим считается глубокий метагерпетический кератит, который отличается наличием явлений иридоциклита. Задняя поверхность роговицы обрастает большим количеством преципитатов. На поверхностях радужки расширяются и образуются новые сосуды. В процесс вовлекается ресничное тело. От этого возникают острые боли в области глаза(«цилиарные»). Из-за ускорения процесса в роговицу рано врастает достаточное количество сосудов. Процесс характеризуют как волнообразный, он захватывает всю роговицу. Часты обострения, различные рецидивы. У этого заболевания очень коротки ремиссии.

      Послепервичный герпес глаза по статистике наиболее часто поражает детей от трех лет, взрослые заболевают на фоне ослабленного противогерпетического иммунитета. Данный фактор сказывается на общей картине клинического характера. Послепервичный герпетический вид кератита отличается подострым течением. Инфильтраты по строению преимущественно древовидные, возможно метагерпетические. Процесс васкуляризации инфильтратов, согласно статистике, не возникает. Синдром корнеального типа выражен незначительно. Чаще отделяется серозно-слизистое вещество, достаточно скудно. Течение заболевания благоприятное, а также менее длительное (несколько недель). Могут возникать рецидивы, а ремиссии могут длиться до года. Особо опасные периоды – это осень и зима.

      Виды

      Офтальмологи выделяют различные виды кератита. Бывают кератиты экзогенные и эндогенные. Причиной кератита может стать травма глаза, вирусная, бактериальная или грибковая инфекция, некоторые хронические заболевания (например, туберкулез), авитаминозы, дистрофические явления. В зависимости от пораженного слоя различают кератит поверхностный (патология развивается в верхнем слое роговицы) и глубокий (затронуты внутренние слои роговой оболочки, что более опасно, поскольку могут возникнуть рубцы). Исходя из причины заболевания различают разновидности болезни:

    • кератит бактериальный — поражение бактериями (обычно Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus); инфекция может возникнуть при травме или пользовании контактными линзами;
    • вирусный — чаще всего его причиной становится тот или иной вирус герпеса;
    • амебный — опасная разновидность болезни, иногда приводящая к слепоте (вызывается простейшим организмом Acanthamoeba);
    • грибковый — не менее опасная форма заболевания, при которой может наблюдаться изъязвление и перфорация роговицы;
    • аллергические кератиты — весенний кератоконъюнктивит, при котором причиной воспаления является аллергическая реакция, и онхоцеркозный кератит;
    • фотокератит — следствие ожогов роговицы в результате избыточного ультрафиолетового излучения;
    • гнойный кератит (язва роговицы), отличающийся тяжелым течением.
    • Диагностика

      Диагноз кератит можно поставить, лишь увидев больного. Такие люди обычно прячут глаза за солнечными очками, стремятся закрыть глаза, прикрывают глаза платком. Все это проявления триады симптомов, описанной выше.

    • Первым делом необходимо собрать тщательный анамнез, расспросить о том, были ли повреждения глаза, какие сопутствующие заболевания есть у данного больного.
    • Наружный осмотр. Осматриваются невооруженным взглядом область глаз, сами глазные яблоки. Пальпируются подозрительные участки (по возможности).
    • Офтальмоскопия. Осматривается область глаз, придаточный аппарат глаза. Оценивается рефлекс глазного дна. Если кератит сопровождается помутнением роговицы, то рефлекс глазного дна ослаблен. Можно определить точную локализацию непрозрачных участков.
    • При подозрении на эндогенный характер процесса необходимо обследовать пациента на наличие сопутствующей патологии (сифилис, туберкулез и т.д.).
    • Микроскопия глазных соскобов и культуральное исследование – позволяют выявить возбудителя кератита.
    • Биомикроскопия – позволяет оценить состояние структур передней камеры глаза (рельеф, прозрачность, глубину поражения).

    Лечение

    Лечение кератита часто проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитах. При выяснении этиологии, прежде всего проводят лечение заболевания, вызвавшего кератит.

    С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка — раннее назначение мидриатических средств: инстилляции 1% раствора атропина сульфата 4-6 раз в день, атропина в полимерной пленке 1-2 раза в сутки, на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. При токсических явлениях, вызываемых атропином, его заменяют 0.25% раствором скополамина гидробромида. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 1-2% раствора адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, пропитанный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, на 15-20 мин 1-2 раза в день или вводят раствор адреналина в количестве 0,2 мл субконъюнктивально.

    При осложнениях (повышение внутриглазного давления) назначают мистические средства (1% раствор пилокарпина гидрохлорида и др.) и диакарб по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день.

    Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают антибиотики широкого спектра действия. Используют также 0,5% мази из антибиотиков. Местно применяют и другие антибиотики: тетрациклин, эритромицин, дибиомицин, дитетрациклин в виде 1% глазной мази. Выбор антибиотика целесообразно проводить в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры.

    При тяжелых язвах роговицы неомицин, мономицин или канамицин дополнительно вводят под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД, в особых случаях до 25 000 ЕД. Субконъюнктивально вводят также линкомицин по 10 000-25 000 ЕД. стрептомицинхлор кальциевый комплекс по 25000-50000 ЕД. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь: тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г, эритромицин по 0,25 г 3-4 раза в день. Нередко антибиотики вводят также внутримышечно.

    Лечение антибиотиками сочетают с введением сульфаниламидных препаратов — 10% раствора сульфапиридазин-натрия, 20-30% раствора сульфацил-натрия в виде инсталляций. Внутрь — сульфадимезин по 0,5-1 г 3-4 раза в день, сульфапиридазин в первый день лечения 1-2 г и в последующие дни по 0,5-1 г, этазол по 0,5-1 г 4 раза в день, сульфален взрослым в первый день 0,8-1 г, затем по 0,2-0,25 г в день. Одновременно с введением массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов необходимо назначение витаминов С, Вё1 В2, В6, PP.

    Лечение некоторых форм кератитов имеет свои особенности. При кератите, вызванном несмыканием глазной щели, рекомендуется несколько раз в день инсталлировать в глаз рыбий жир, миндальное, парафиновое масло или закладывать левомицетиновую, тетрациклиновую мазь. При неустранимом лагофтальме и уже появившемся кератите — временная или постоянная тарзорафия.

    В случаях мейбомиевого кератита существенное значение имеет систематическое лечение хронического мейбомита. Проводят массаж век с выдавливанием секрета мейбомиевых желез с последующей обработкой краев века бриллиантовым зеленым. Назначают инстилляции раствора сульфацила натрия и закладывание сульфациловой или тетрациклиновой мази.

    Боли при нейропаралитическом кератите уменьшаются от инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом, приема внутрь анальгина с амидопирином по 0,25 г, местных тепловых процедур. Необходимо наложение повязки или часового стекла на пораженный глаз, особенно на ночь. Иногда приходится прибегать к сшиванию век на длительный срок.

    При нитчатом кератите лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины (0,01% раствор цитраля, рибофлавин с глюкозой), 20% раствора сульфацила натрия, орошения глаз 1-2,5% раствором натрия хлорида 2-3 раза в день; введение в конъюнктивальный мешок 1% эмульсии синтомицина. Витамины A, B1 В2, В6, В12, С, РР внутрь или внутримышечно.

    Местное лечение розацеа-кератита следует сочетать с общим. Назначают кортикостероиды: 0,5-1% эмульсию кортизона, 2,5% эмульсию гидрокортизона, 0,5% преднизолоновую мазь, 0,1% раствор дексаметазона по 0,2-0,3 мл субконъюнктивально ежедневно. Применяют витамины в виде инстилляции глазных капель (0,01% раствор цитраля рибофлавина) и закладывание 0,5% тиаминовой мази, а также инсули-новой мази. Внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2-3 раза в день; метилтестостерон по 0,005 г сублингвально 2-3 раза в день; тестостерона пропионат 1% масляный раствор по 1 мл внутримышечно через 2 дня, 10 инъекций на курс; витамин В1 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс. Рекомендуется также периорбитальная или перивазальная новокаиновая блокада по ходу височной артерии;в упорных случаях рентгенотерапия. Назначается безуглеводная бессолевая диета с применением поливитаминов.

    Лечение больных с кератитами, вызванными синегнойной палочкой, проводят путем инстилляции 2,5% раствора полимиксина М сульфата (25 000 ЕД./мл) 4-5 раз в день и введением неомицина под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД 1 раз в день.

    По окончании воспалительного процесса для рассасывания оставшихся в роговой оболочке помутнений необходимо длительное лечение. Этилморфина гидрохлорид применяют и в виде подконъюнктивальных инъекций — начиная с 2% раствора вводят 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6 мл, постепенно переходя к более высоким концентрациям (3-4-5-6%); 1% раствор зтилморфина гидрохлорида применяют и в виде электрофореза.

    Для рассасывания помутнений применяют 2-3% раствор йодида калия в виде электрофореза, лидазу. Назначают также 1% желтую ртутную мазь. Из общих стимулирующих средств применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат, стекловидное тело и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 20-30 инъекций на курс. Проводят курсы аутогемотерапии (по 3-5-7- 10 мл).

    При соответствующих показаниях прибегают к хирургическому лечению (оптическая иридэктомия, кератопластика, антиглаукоматозная операция).

    Прогноз при кератитах зависит от этиологии заболевания, локализации, характера и течения инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возращения зрения после успешной кератопластики.

    Последствия

    Кератит оставляет по себе рубцы на роговичном слое глаза, наличие которых влияет на уровень остроты зрения. Поэтому не стоит затягивать с походом к окулисту, чем раньше начать лечение кератита, тем больше шансов у человека, что болезнь не сможет повредить большой участок роговичного слоя глаза. Такой прогноз как последствия кератита ставится на основе данных о характере воспаления, месте его локализации, а также учитываются данные о наличии сопутствующих заболеваний и типу инфильтрата.

    Профилактика

    Профилактика кератита состоит в соблюдении основных правил гигиены при ношении контактных линз, защите ткани глаза от травм, попадания химических веществ, своевременном лечении конъюнктивита, дакриоцистита, блефарита, иммунодефицитных состояний и других заболеваний, способствующих развитию болезни.

    При начальном заболевании необходимо в точности исполнять предписания врача, регулярно принимать лекарства и закапывать глазные препараты. Это будет профилактикой прогрессирования болезни.

    У детей

    Кератит у детей может быть классифицирован по причине возникновения: бактериальный и вирусный.

    Кератит у детей преимущественно встречается: герпетический, бактериальный (стафилококк и пневмококк), аллергический, обменный (авитаминозный), посттравматический.

    Герпетический кератит у детей

    Возникает при контакте с вирусом герпеса у детей до пяти лет, поскольку организм ребенка не имеет специфического иммунитета. Характеризуется острым началом, высыпаниями на слизистой и коже, покраснением, отеком, слезотечением.

    Бактериальный кератит у детей

    Гнойная язва роговицы. Возбудитель – кокковая флора (пневмококк, стафилококк, стрептококк). Может развиться после попадания в глаз инородного тела или микротравмы, наблюдается развитие при лечении кортикостероидами герпетического кератита.

    В центре роговицы появляется инфильтрат серого цвета, со временем приобретающий желтоватый оттенок, характерный для гнойных выделений.

    Процесс развивается очень быстро и может закончиться образованием бельма после прободения роговицы. Встречается у детей довольно редко.

    Краевой кератит возникает при протекании блефарита, конъюнктивита инфекционного происхождения. При этом поражается роговица на краях.

    Появляется серый инфильтрат в виде мелких вкраплений, в дальнейшем либо рассасываются, либо сливаются образовывая язву. На остроту зрения практически не влияет поскольку имеет расположение по краю.

    Токсико-аллергический кератит

    Протекает очень тяжело у детей и подростков. Возникает после переохлаждения, перенесенных заболеваний, глистных инвазий. Проявляется в виде отека и красноты роговицы с появлением бугорков с сосудами, которые пересекают роговицу, оставляя помутнение. После того как воспалительный процесс прекращается зрение не восстанавливается.

    Обменный кератит у детей

    Чаще всего наблюдается при дефиците витамина А. Начинается болезнь с возрастающей сухости глаз. На роговице появляются помутнения серого цвета, на конъюнктиве специфические белые бляшки. Протекает долго и приводит к ухудшению зрения. Встречается у младенцев.

    На фоне проявлений авитаминоза В в виде нарушений работы ЖКТ появляется помутнения роговицы, локализованные в разных местах, которые потом превращаются в язвы, прорывая роговицу. При этом поражается зрительный нерв и сосудистая оболочка. Дефицит витаминов РР и Е. Происходит воспалительный процесс в роговице.

    Классификация

    Кератиты различают по особой классификации. Они могут объединяться и группироваться по таким показателям как этиология, патогенез и стабильные клинические проявления. В целях сделать комфортной диагностику, а также для оперативного выбора способа излечения в детской практике принято разделять кератиты по единственному признаку – этиологическому (они делятся на бактериальные и обменные, а также вирусные и аллергические).

    Кератиты у детей могут быть следующего вида.

    I. Бактериальная категория подразделяется на подкатегории:

    Источник: http://proglaziki.ru/bolezni/krt/keratit-glaza.html