Колобома сетчатки фото

Характеризуется наличием множественных дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Лечение поликории радужки в случае значительного снижения заключается в иридопластике.

Гетерохромия радужки

Гетерохромия радужки – различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза (см. фото 4 ).

Воспаление сосудистой оболочки

Передний увеит (иридоциклит, ирит, циклит)

Передний эндогенный увеит занимает первое место среди заболеваний сосудистой оболочки. Передние увеиты, вызываемые эндогенными факторами, могут быть метастатического происхождения (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации) организма.

Передний экзогенный увеит

Является вторичным и бывает лишь при прободных ранениях глазного яблока, после операций, язв роговицы и других ее заболеваниях.

Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.

Источник: http://www.ophthalm.com/content/Patologiya_sosudistoi_obolochki.php

Колобома

Колобома – это приобретенная или врожденная патология органа зрения, которая проявляется полным или частичным расщеплением его структур. Термин колобома был введен Вальтером в 1821 году, в переводе с греческого значит «отсутствующая часть». Частота колобомы в популяции составляет около 0,5-0,7 на 10000 новорожденных. Согласно статистическим данным, среди всех форм больше всего распространена колобома радужки (1:6000). Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Врожденное расщепление сосудистой оболочки является одной из причин слепоты и нарушения зрения в детском возрасте. Заболевание наиболее часто встречается в Китае (7,5:10000), США (2,6:10000) и Франции (1,4:10000).

Причины

Врожденная колобома является генетически детерминированным заболеванием с преимущественно аутосомно-доминантным типом наследования. Вариабельные мутации гена РАХ6 ассоциированы с большим количеством пороков развития глаз, в том числе и колобомой. В тоже время доказано, что аномалии метилирования ДНК отдельных гистонов под действием факторов внешней среды приводят к эпигенетическим изменениям, которые также могут быть триггером данной патологии. Расщепление структур глазного яблока является следствием нарушения закрытия зародышевой щели на 4-5 неделе эмбрионального развития. Причиной врожденного поражения может быть инфицирование матери цитомегаловирусом на ранних сроках гестации.

В отличие от других форм, колобома радужной оболочки может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Аутосомно-доминантный тип ассоциирован с поражением гена РАХ6 с локализацией в коротком плече 11 хромосомы. Тип мутированного гена при аутосомно-рецессивном пути передачи не установлен. При возникновении делеции 24-DEL, NT1353 расщепление радужки, как правило, сочетается с микрофтальмией. На развитие приобретенной формы влияют такие факторы, как злоупотребление спиртными напитками и гормональный дисбаланс. Иридоретинальная колобома формируется при мутации гена SHH длинного плеча 7 хромосомы, хориоретинальная – при поражении гена GDF6 8q22 или РАХ6 11р13. Причиной комбинированного расщепления диска зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи является мутация гена SHH с локализацией на хромосоме 7q36.

Колобома век приобретенного генеза зачастую возникает вследствие некроза тканей или образования рубцов при травматических повреждениях. Провоцировать данную патологию также могут послеоперационные дефекты на фоне иридэктомии при патологических новообразованиях радужки.

Симптомы колобомы

С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют колобому радужки, сетчатки, сосудистой оболочки, диска зрительного нерва, хрусталика и век. При вовлечении в патологический процесс всех вышеуказанных структур развивается полная колобома, при менее обширном поражении – частичная. Расщепление может быть односторонним или поражать оба глаза. При типичной форме дефект локализируется в нижненазальном квадранте, что обусловлено топографией щели глазного канала. Атипической называют колобому с локализацией в других отделах органа зрения. Клинические проявления зависят от формы заболевания.

При колобоме радужки образуется выраженный косметический дефект, напоминающий грушу или замочную скважину. На фоне нормального или незначительного снижения остроты зрения пациенты неспособны регулировать объем поступления лучей света к сетчатке. Результатом является патология световосприятия. При поражении всей толщи сосудистой оболочки присоединяется симптоматика скотомы (появление участков затемнения перед глазами). Двухсторонняя колобома приводит к развитию нистагма. Заболевание может протекать изолированно или быть одним из проявлений Чардж или Экарди синдромов.

Степень снижения остроты зрения при колобоме зрительного нерва зависит от объема поражения. При изолированном дефекте зрение может соответствовать норме, в случае сочетания с микрофтальмом или расщеплением других структур глазного яблока возможна полная слепота. Большинство пациентов отмечают у себя двоение перед глазами, головокружение. нарушение бинокулярного зрения в виде страбизма. Заболевание часто сопровождается развитием клинической картины астигматизма по миопическому типу (снижение остроты зрения, искажение изображения перед глазами). Врожденная форма патологии часто сочетается с синдромами Гольденхара, Дауна и Эдвардса, а также эпидермальным невусом .

Для изолированной колобомы сетчатки характерно латентное течение. Пациенты предъявляют жалобы только при развитии вторичных осложнений в виде разрывов, сопровождающихся отслоением сетчатки. Длительное существование патологии приводит к формированию скотом. Аномалия клинически проявляется участками затемнения перед глазами. При расщеплении хрусталика нарушается его преломляющая функция, что становится причиной формирования зон с разным светопреломлением. Клинически заболевание проявляется симптоматикой астигматизма. Колобома век, как правило, сопровождается неполным смыканием, травмированием конъюнктивы ресницами, развитием эрозивных дефектов. Данная патология зачастую осложняется вторичным конъюнктивитом .

Диагностика колобомы

Методы диагностики колобомы зависят от формы заболевания. Колобома радужной оболочки характеризуется появлением дефекта в форме груши или замочной скважины, которые визуализируются при наружном осмотре. При проведении ультразвуковой биомикроскопии врожденная форма в большинстве случаев сопровождается гипоплазией цилиарного тела. Цилиарные отростки имеют меньшую длину и большую ширину по сравнению с нормой. Хаотичность волокон и нечеткость структуры цинновой связки указывает на ее недоразвитие. Степень снижения остроты зрения определяется методом визиометрии .

При колобоме зрительного нерва методом офтальмоскопии определяется незначительное увеличение его диаметра. Визуализируются округлые светлые углубления с четко ограниченными краями. Метод ультразвукового сканирования в В-режиме или компьютерная томография (КТ) позволяют обнаружить глубокие дефекты на заднем полюсе глазного яблока. В ряде случаев при магнитно-резонансной томографии (МРТ) определяется гипоплазия внутричерепного отдела зрительного нерва. В возрасте после 20 лет часто образуется регматогенная отслойка сетчатки. При прогрессировании у пациентов с патологическими углублениями в диске зрительного нерва определяются МРТ признаки макулярного отека, что зачастую приводит к разрыву и отслойке сетчатки. Гистологическое исследование позволяет выявить концентрически ориентированные волокна гладкой мускулатуры.

Колобома сосудистой оболочки при офтальмоскопии представляет собой образование белого цвета с фестончатыми краями. Как правило, дефект локализируется в нижних отделах глазного дна. При визометрии определяется миопия. степень которой зависит от объема поражения. При биомикроскопии колобома хрусталика имеет вид расщепления, которое расположено в нижневнутреннем квадранте. Прогрессирование патологии приводит к выраженной деформации экватора хрусталика.

Лечение колобомы

Тактика лечения колобомы зависит от формы и обширности поражения. При незначительном расщеплении радужки и отсутствии нарушений функции органа зрения оперативное вмешательство не показано. При снижении остроты зрения необходимо выполнить перитомию с последующим сшиванием краев радужной оболочки. С целью предупреждения дальнейшего прогрессирования колобомы рекомендовано поведение коллагенопластики. Целью оперативного вмешательства является формирование коллагенового каркаса, который препятствует прогрессированию колобомы.

При поражении зрительного нерва лазерокоагуляция показана только пациентам с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны. Витрэктомия с последующей лазерной коагуляцией сетчатки рекомендована при снижении остроты зрения до 0,3 диоптрий с сопутствующей макулярной отслойкой сетчатки. Помимо этого, методом лечения хориоретинальной колобомы является эндодренирование сквозь промежуточную мембрану с дальнейшей лазерной фотокоагуляцией сетчатой оболочки вокруг краевой зоны. При выраженной колобоме хрусталика необходимо его удаление с последующей имплантацией интраокулярной линзы. В свою очередь, дефект в виде расщепления века устраняется при помощи блефаропластики .

Прогноз и профилактика

Специфических превентивных мер для предупреждения развития колобомы не разработано. Для профилактики нарушений световосприятия при колобоме радужки рекомендовано использование сетчатых очков или затемненных контактных линз с прозрачным центром. Пациентам с первичными проявлениями данной патологии необходимо два раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным проведением визометрии, биомикроскопии и офтальмоскопии глазного дна. При незначительном расщеплении структур глазного яблока прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Обширное поражение может осложняться тотальным снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты, что приводит к инвалидизации пациента.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/coloboma

Причины колобом

Данную аномалию принято разделять на виды по времени появления:

• Врожденная колобома, которая возникает при воздействии на зачатки глаза факторов внутриутробного повреждения. В результате происходит неправильное закрытие в глазном бокале зародышевой щели, что и нарушает форму образующихся структур глаза.

• Приобретенная колобома развивается из-за травм глазного яблока, при потере жизнеспособность и некрозе некоторых структур глаза. Также причиной колобомы иногда становится послеоперационный дефект (например, при иридэктомии вследствие опухолей радужной оболочки).

Причины развития колобом видны из ее классификации.

Проявления колобомы

Симптоматика колобом обусловлена повреждением той части глаза, на которой она возникла.

• Для колобомы радужной оболочки характерно ослепление. Это понятие не нужно путать со слепотой. Пациент сохраняет зрение, но нарушается способность глаза регулировать количество поступающего света.

• Если колобома приобретенная, глаз не в состоянии сокращаться вследствие поражения участка зрачкового сфинктера. Врожденная колобома может сокращаться со зрачком, но он все равно не принимает необходимых размеров. Кроме того, стоит помнить о косметическом дефекте, заметном невооруженным глазом, что может явиться причиной психологической травмы (особенно для детей).

• Колобома ресничного тела проявляется нарушением аккомодации, при которой пациент жалуется на затруднения в распознавании близко расположенных объектов.

• Колобома хориоидеи характеризуется наличием поврежденного участка с отсутствием сосудистой оболочки, что нарушает питание сетчатки. Данная область сетчатки в восприятии изображения не участвует, соответственно в поле зрения пораженной части сетчатки возникает скотома .

• Колобома зрительного нерва схожа по клиническим проявлениям с колобомой сетчатки. так как на месте недостающего участка нерва возникает скотома.

• Колобома хрусталика проявляется возникновением участков с различным светопреломлением в области, где недостает части хрусталика и преломление лучей нарушено, что по механизму схоже с астигматизмом.

• При колобоме век зрение не нарушено. Только при ее большом размере возможно нарушение увлажненияроговицы слезной жидкостью. Но присутствует другая проблема – значимый косметический дефект глаза.

Источник: http://proglaza.ru/bolezniglaz/koloboma.html

Колобома

Колобома – нарушение целостности оболочек глазного яблока, проявляющееся отсутствием некоторых сегментов.

СОДЕРЖАНИЕ

Преимущественно, колобома – результат пренатального изъяна развития, являющимся следствием неадекватного внутриутробного формирования плода. В большинстве случаев ей сопутствуют другие генетически детерминированные дефекты – заячья губа или волчья пасть. Иногда колобома возникает вследствие травмирующего воздействия на органы зрения или хирургических вмешательств.

Виды колобом

Время возникновения данной патологии является основополагающим для классификации колобом, а именно:

  • Врожденная колобома. Формируется внутриутробно вследствие аномального смыкания зародышевой щели в глазном бокале. Это деформирует структуры глаза на стадии их формирования, и нарушает их форму, что иногда влечет за собой и нарушение функций.
  • Приобретенная колобома. Является посттравматическим явлением, либо следствием оперативных воздействий. В результате травм на некоторых участках тканей развивается некроз, и они утрачивают свою первоначальную форму и естественные функции.
  • Колобома зрительного нерва

    Дополнительно существует дифференцировка видов колобомы в зависимости от того, где локализуется данная аномалия. Все эти изъяны вызывают различное воздействие на реципиентов, от косметических дефектов до значительного ухудшения зрительной функции. Врачами наблюдаются:

    Источник: http://glazkakalmaz.ru/bolezni/koloboma.html

    КОЛОБОМА

    КОЛОБОМА. coloboma (от греч. kolo-bos—изувеченный), дефект в оболочках глаза приобретенный или врожденный (геноти-пический). Приобретенные К. получаются иногда при травмах, но чаще всего после операций (К. радужной оболочки). Описаны К. век, радужки, цилиарного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, хрусталика, Цинновой связки и стекловидного тела. К. в е к (рис. 1) представляет собой ограниченный дефект б. ч. треугольной, реже—четырехугольной формы с основанием на краю века и вершиной у орбитального края. Величина К. различна—от небольшой насечки до полного расщепления всего века. К. могут быть на одном или на нескольких веках; может быть несколько К. и на одном веке. Типичного места К. нет, но они часто помещаются в середине века; края их прямы или зубчаты. Ресницы и Мейбомиевы железы на месте К. отсутствуют. Иногда от верхнего края К. тянется мостик кожи, срастающийся с роговицей. Нередко на краях К. встречаются дермоиды, а на самих глазах— помутнения роговицы, К. радужки, мало-глазие и др. дефекты. На теле—заячья губа, волчья пасть и т. п.—Колобома радуж- ной оболочки (рис. 2)—дефект в радужке в виде равнобедренного треугольника с слегка выгнутыми краями и верхушкой у цилиарного края, захватывающий от 1 /в до г и всего объема ее. Могут быть и рудиментарные К. в виде маленьких зарубок на

    Рисунок 1.

    краю зрачка, в форме истончения стромы радужки и в виде лишенных пигмента или, наоборот, более пигментированных полосок. Иногда область К. разделена горизонтальным мостиком сохранившейся ткани. По краям К. на некотором протяжении можно проследить сфинктер радужки, что является отличительным признаком наследственных колобом от К. приобретенных. Типическое положение К.—прямо книзу или книзу-кнутри, но бывают и атипические К. расположенные в других направлениях, чаще всего—кнаружи. К. чаще встречаются на одном глазу, но могут быть и на обоих. Очень часто на глазах одновременно имеются и другие аномалии.—К. цилиарного те -л а могут встречаться и сами по себе и в связи с К. радужки и сосудистой оболочки (рис. 3), образуя щель, направленную обычно книзу, или же в рудиментарной форме в виде пигментированных или лишенных пигмента полосок. К. цилиарного тела трудно поддаются клин, диагнозу. Цилиарная мышца может остаться целой и при ясно выраженной К. цилиарного тела. У нек-рых пород кур (кохинхины) регулярно имеются К. цилиарного тела. К. сосудистой оболочки обнаруживается при офтальмоскопии в виде белого резко ограниченного участка, ясно выделяющегося на красном фоне глазного дна (рис. 4), причем края ее часто окаймлены пигментом. Сосуды сосудистой оболочки на этом участке отсутствуют; сосуды сетчатки идут •си^-^-^’Ш ">€^t^^ ^* ч * по к Р аям К. ^"^ i „Щ$фф\ф^ф^ или вокруг ;имею-

    *j щиеся на К. сосу-

    Рисунок ды склеры часто извиты. Иногда К. обнаруживают разницу в уровне по сравнению с остальным дном глаза, выпячиваясь назад целиком или частично. Иногда по средней линии колобомы отмечается подобие шва в виде тяжа. Форма и величина К. различны; иногда К. занимают все протяжение от соска зрительного нерва, захватывая и последний до самой периферии дна глаза. Типическое положение К.—книзу, соответственно месту зародышевой щели глазного пузыря (рис. 5 и 6), но встречаются и

    Рисунок S. На нижней стороне глазного пузыря щель широко открыта, и мезодерма проникает внутрь глаза до хрусталика. Рисунок 6. Щель глазного пузыря уже, и отросток мезодермы распространяется внутрь глаза. Края глазного пузыря завернулись так, что внутренний листок загнулся кнаружи и только на. некотором расстоянии от щели переходит в наружный листок (при а и Ъ). Сохранившаяся в последнем щель поэтому больше, чем щель собственно глазного пузыря. В развитом глазу поэтому большая площадь будет лишена пигмента и будет казаться белой. атипич. К. расположенные в других направлениях. К числу таких К. относится и К. желтого пятна, расположенная кнаружи от соска зрительного нерва и по своей офтальмоскоп, картине во всем’ похожая на К. сосудистой оболочки.—При анатомич. исследовании в отдельных случаях К. находили на месте их сохранившуюся сетчатку; но чаще всего площадь К. занята соединительной тканью .Т.о. очень часто приходится говорить не только о К. сосудистой оболочки, но и о К. сетчатки. При К. существует соответствующий дефект в поле зрения; кроме того обычно бывает понижена и острота зрения в виду общего недоразвития всего глаза. Одновременно с К. сосудистой оболочки или отдельно от них наблюдаются К. зрительного нерва (рис. 4), причем в нижней части соска находят углубление в виде ямки или весь сосок увеличен в объеме и углублен. Центральные сосуды сетчатки при этом уже не выходят -из середины соска, а появляются или снизу, или сверху, или по всей периферии углубления. Если одновременно не имеется ми-крофтальма, то отмечается близорукость. Обычное явление—понижение остроты зрения и дефект в поле зрения. Врожденные изменения в виде серпа или конуса книзу от соска зрительного нерва, сопровождающиеся часто амблиопией, должны быть также рассматриваемы как рудиментарная К. зрительного нерва.—При К. хрусталика на краю его имеются углубления различной величины и формы, видимые или через К. радужки или при расширенном зралке. Иногда вместо углублений имекттся лишь как бы срезанные прямолинейно на ограниченных местах края хрусталика. Третий тип К. хрусталика, по Гиппелю (Hippel), заключается в том, что хрусталик заостряется книзу и удлиняется, причем передне-задний диаметр его уменьшается. В большинстве случаев К. направлены книзу, но могут быть и в других направлениях. Часто одновременно имеются К. радужки, сосудистой, зрительного нерва. Нередки при К. различи, формы помутнения хрусталика.—■ Дефекты или К. Цинновой связки наблюдаются при К. хрусталика и К. цилиарного тела. Форма их треугольная с вершиной у края хрусталика. —К. стекловидного тела представляет дефект в нижней части его или во всю длину от соска зрительного нерва до цилиарного тела или же только в переднем или заднем отрезке. Высота этого дефекта различна, и он выполнен соединительнотканными содержащими сосуды тяжами, к-рые внедряются внутрь глаза от соска или снизу.—П е р в и ч н о К. имеется в стенках глазного пузыря, т. е. в развивающихся из них сетчатке и пигментном эпителии, и только последовательно в этом принимает участие и сосудистая оболочка. Поэтому по справедливому замечанию Гиппеля обычное выражение «К. сосудистой оболочки» неточно, и его лучше заменить названием «К. сетчатой и сосудистой оболочки». Для объяснения тех случаев, где анатомически доказано на месте К. присутствие сетчатки, Гиппель допускает, что там играет роль неодинаково сильное развитие и неодинаково раннее исчезновение мезодермы. — К. зрительного нерва является результатом недостаточного закрытия ножки глазного пузыря; за это говорит и то углубление, к-рое обычно имеется в нижней части соска при К.—Из разнообразных объяснений развития колобо-мы хрусталика больше всего подтверждены воззрения Гесса (Hess), по которому росту линзы может препятствовать долгое сохранение отдельных сосудов tunicae vascu- losae lentis. А. Покровский. Врожденные К. радужной и сосудистой оболочек, являясь заболеванием генотипи-ческим, часто наблюдаются у членов одной и той же семьи (см. сводку Clausen’а). Имеются описания семей, у к-рых наследование прослежено до 5 поколений (Snell, Loeb). В последнем случае К. радужки была атипической (направленной кверху). Поскольку в одной и той же семье наблюдается К. то лишь одной радужной то (чаще) одновременно и сосудистой оболочек (случай напр. Hessin, наблюдавшей у трех сестер К. радужки и сосудистой, а у двух их братьев К. только радужки), следует полагать, что и та и другая вызваны одним и тем же геном. 1 ___ erf К о В Колобома ■ • Аниридия Д Неизвестный пол Рисунок 7. Колобома радужной оболочки и аниридия, по De Beck’y (из Clausen’a). варьирующим в своем фенотипическом проявлении. Эти колебания могут быть и количественно очень сильны, давая то аниридию (полное отсутствие радужной) то лишь небольшой дефект ее. (Рисунок 7 подтверждает это положение.) Фенотипич. вариацией объясняется и то обстоятельство, что у одного и того же лица иногда наблюдается К. на одном глазу и аниридия на другом. Анализ имеющихся в литературе родословных говорит скорее за доминантный характер наследования. Касается ли это всех случаев, а также обусловлены ли все доминантные случаи одним и тем же геном, — сказать в наст, время невозможно.—Л ечению К. не подлежат, и может быть речь лишь о коррекции аномалий рефракции и защите глаз от яркого света с помощью цветных стекол. Колобомы век исправляются хирургически. Лит.: Каценельсон А. К вопросу о коло-бомах желтого пятна, Рус. офт. шурн. 1927, № 11; Купряшина 3. К патологической анатомии колобомы желтого пятна, Клин. журн. Сарат. ун-та, 1928, № 3; Н а з а р о в И. Колобома желтого пятна, ibid.; Поляк Г. О колобоме желтого пятна, ibid.; он же, К клинике врожденных пороков развития зрительного нерва, Архив офтальмологии, т. IV, №4, 1928; Хесин М. Четыре случая колобом радужки и хориоидеи в одной семье, В естн .офт. т. X X XII, 1915; Hip ре 1 Е. Die Missbildungen und ange-borenen Fehler des Auges (Hndb. d. ges. Augenheil-kunde, hrsg.v. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. II, Abt. 1, Leipzig, 1908); P agenstecher H. Experimented Studien uber die Entstehung v. angeborenen Staren und Missbildungen bei Saugetieren, Lpz. 1912; Seefelder R. Untersuchungen uber die Ent-wickhmg der Netzhautgefasse des Menschen, Graefes Arch. f. Ophthalmologie, B. LXX, 1909; S z i 1 у А. Entwicklungsgeschichtliche Grundlagen fur die Erkla-rung der kohgenitalen Defektbildungen, Bericht uber die XXXVTI Versamml. der ophthalmolog. Gesell-schaft—Heidelberg, 1911, Wiesbaden, 1912.

    Источник: http://www.bigmeden.ru/article/%CA%EE%EB%EE%E1%EE%EC%E0

    [193] колобома радужки

    У моего сына врожденная колобома радужки. Ему 1,5 года. Подскажите, пожалуйста, что я должна предпринять, какое исследование для проверки зрения. Как, вообще, это влияет на глаза, и почему это бывает?

    Автор: Татьяна Вопрос задан: 21/12/2003 23:47:51

    [1] Колобома радужки — это довольно распространенное врожденное заболевние глаза. Колобома означает «отверстие». Такое отверстие в радужке обычно бывает в нижней ее часть. В таких случаях зрачок имеет форму замочной скважины. Причины могут быть различны — вирусное заболевание матери во время беремнности, действие каких-то вредных факторов во время развития зародыша и плода, внутриутробная инфекция, наследственность. Как правило, непосредственную причину установить не удается, да это и не имеет большого значения, поскольку врач имеет дело уже с результатом и повлиять на патологический процесс post factum невозможно.

    Изолированная колобома радужки может и не сказаться сильно на зрении, но, как правило, колобома радужки встречается в сочетании с другой врожденной патологией глаза — колобома сосудистой оболочки и зрительного нерва. врожденная катаракта. врожденная глаукома и т.п. В таких случаях прогноз на развитие хорошего зрения сдержанный. Поэтому Вам следует обратиться в специализированный офтальмологический стационар, где Вашего ребенка смогут обследовать и дать более точные ответы на, несомненно, волнующие Вас вопросы.

    Автор: moderator Отправлено: 22/12/2003 18:30

    [2] У меня врожденная колобома радужки обоих глаз в форме перевенутой капли, и мне уже 18. На мое зрение это обсолютно никак не влияет, и я никогда не предпринемала никаких профилактических действий. Помоему это самая безабидная потология, и не надо этого пугаться.

    Автор: Алина Отправлено: 24/09/2008 17:43:40

    Автор: Наиля Отправлено: 07/06/2009 18:28:14

    [6] здравствуйте, у меня аналогичный диагноз (колобома радужки правого глаза), скажите пожалуйста, можно ли вылечить его. Мне 21 год. В более раннем возрасте врачи говорили, что таких операций не делают. Зранее спасибо.

    Автор: Аурика Отправлено: 23/09/2009 13:05:28

    [7] Не знаю. Надо смотреть. Вообще, дефект радужки можно ушить, но для этого нужно будет заменить хрусталик на искусственный. Кроме того, к улучшению зрения устранение колобомы обычно не приводит.

    Автор: moderator Отправлено: 23/09/2009 20:54:55

    [8] Здравствуйте! У Меня врожденная колоТома радужки, да-да. Именно так Мне сказали врачи Дагестана. Мне 16 лет и к тому же слабое зрение. Врачи в Дагестане ничем помочь не могут и везде разводят врачами. А зрение из года в год ухудшается. Скажите, как быть..

    Автор: Рукиша Отправлено: 27/09/2009 13:00:04

    [9] Зрение ухудшается не из-за колобомы радужки. Врожденная патология стационарна. Возможно, у Вас прогрессирует близорукость. Для решения своих вопросов со зрением Вы можете обратиться к докторам из Волгоградского филиала МНТК «Микрохирургия глаза».

    Автор: moderator Отправлено: 28/09/2009 21:15:07

    [10] Здравствуйте. Моему сыну 9 мес. и у него колобома радужки (Q 13,0+) левого глаза и колобома сосудистой оболочки правого глаза (Q 14,3+). Посоветуйте, что возможно улучшить, и как лучше сохранить то, что уже есть.

    Автор: Александр Геннадьевич Отправлено: 26/03/2010 18:16:50

    [11] Колобомы радужки и сосудистой оболочки не лечатся. Рекомендации в такой ситуации сводятся к лечению возможной сопутствующей патологии глаз.

    Автор: moderator Отправлено: 28/03/2010 13:34:30

    [12] Здравствуйте. моему сыну (он из двойни) три года. при обследовании ему поставили диагноз колобома радужки в следствии перенесенного хориоретинита. мне сказали что во время беременности я перенесла инфекционное заболевание, но я обследовалась и ничем не болела. сейчас мне кажется что этот глаз видит хуже либо совсем не видит. когда закрываю здоровый глаз, то ребегнок любыми путями пытается отодвинуть мою ладонь и глаз у него начинает плавать. скажите что за страшный диагноз нам поставили и может возможно с этим как то бороться?

    Автор: Еремина Наталия Отправлено: 08/12/2010 9:37:15

    [13] Колобома радужки — это ее секторальный дефект. Часто сопровождается колобомой сосудистой оболочки. зрительного нерва. Является более легкой формой врожденного полного отсутствия глазного яблока. Бороться с этим нельзя. Зрение при таком заболевании обычно улучшить невозможно. Необходимо беречь здоровый глаз.

    Источник: http://www.websight.ru/conf/addanswer.php?id=193

    Фото дырчатый разрыв сетчатки

    v Передний экзогенный увеит

    Сосудистая оболочка (см. строение глаза) поражается у детей и взрослых сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке в структуре общей глазной заболеваемости составляют около 7%. Болезни сосудистой оболочки включают в себя воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, врожденные аномалии.

    Врожденная аниридия

    Заболевание, при котором отсутствует радужная оболочка (см. строение глаза). При этом за роговицей имеется картина как бы максимально расширенного зрачка, то есть чернота. Иногда видны ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки (см. фото 1 ). Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота зрения у таких больных очень низкая и слабо поддается коррекции. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие врожденной патологии дренажной системы угла глаза – основного пути оттока внутриглазной жидкости. Лечение данной патологии только оперативное – пластическое восстановление радужной оболочки.

    Колобома радужки

    Обычно колобома радужной оболочки располагается внизу на 06.00. часах, напоминая грушу или замочную скважину (см. фото 2 ), в то время как искусственная колобома бывает вследствие травм или операций и может располагаться в любом месте. Обычно врожденная колобома бывает неполной, на всем протяжении прослеживается неповрежденный зрачковый край. Возможно одно и двустороннее поражение, острота при этом значительно снижена, требуется косметическое восстановление радужки.

    О пластическом восстановлении зрачка Вы можете узнать в нашем видеоролике

    Установите Flash Player для просмотра фильма.

    Колобома собственно сосудистой оболочки

    Обнаруживается при офтальмоскопии в виде различной величины и формы белого сектора с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки (см. фото 3 ). Колобома собственно сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может более или менее значительно отражаться на зрительных функциях (остроте зрения и поле зрения).

    Поликория

    Подробнее о хирургическом лечении Вы можете ознакомиться здесь

    Гетерохромия радужки – различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза (см. фото 4 ).

    Воспаление сосудистой оболочки (иридоциклиты, циклиты, увеиты) является одной из частых причин слабовидения и слепоты (до 25% случаев). Сравнительно большая частота поражения сосудистого тракта глаза обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке. Особенности кровоснабжения глазного яблока обуславливают, что передний и задний отдел сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ириты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или задние увеиты.

    Передний эндогенный увеит

    Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от возраста следует госпитализировать и обследовать в условиях стационара, и после лечения они должны находится под диспансерным наблюдением.

    Передний увеит характеризуется, как правило, следующими кардинальными симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета радужной оболочки, сужением зрачка и неправильной его формой, замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными преципитатами (отложениями) на заднем эпителии роговицы (эндотелии) или экссудатом (гной, кровь) в передней камере, задними спайками (сращение заднего края радужки с передней капсулой хрусталика) (см. фото 5 ).

    Возможны жалобы больного на боли в глазу и снижение зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая картина иридоциклита может быть многообразной и в ней не всегда обнаруживаются все перечисленные симптомы. Боли могут быть не только в глазу, но и одноименной половине головы. Они возникают и усиливаются главным образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом.

    Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион обычно опускается в нижнюю часть передней камеры и оседает в виде желтоватого горизонтального уровня (см. фото 6 ). Гифема появляется при геморрагической форме иридоциклита, имеет красную окраску и горизонтальный уровень. Преципитаты чаще располагаются в нижней части роговицы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покрывать всю ее заднюю поверхность (см. фото 7 ).

    Изменения радужки возникают вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Экссудация из сосудов радужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края и передней поверхности хрусталика, что приводит к деформации зрачка (см. фото 8 ). Эти спайки бывают отдельными или могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края радужки с хрусталиком, может возникнуть заращение зрачка (см. фото 9 ). Так как круговые спайки нарушают сообщение между передней и задней камерами глаза, может возникнуть повышение внутриглазного давления, то есть вторичная глаукома. В результате повышения внутриглазного давления нарушается питание глаза, и может развиться катаракта, что значительно снижает остроту зрения.

    Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают изменения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению зрения. Швартообразование в стекловидном теле может вовлекать в патологический процесс и сетчатку, вплоть до развития отслойки сетчатки.

    Задний увеит характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны различной величины, формы, цвета и контуров проминирующие или плоские, единичные или множественные воспалительные очаги с явлениями перифокального воспаления (отека или гиперемии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва.

    Поскольку воспалительный процесс локализуется за иридо-хрусталиковой диафрагмой обнаружить изменения может только врач-офтальмолог!

    Явления хориоидита всегда отображаются на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные фокусы (очаги) расположены в центральных отделах глазного дна, резко снижается острота зрения (вплоть до светоощущения), появляются центральные абсолютные или относительные скотомы, фотопсии, искривление изображения предметов, темные пятна перед глазами при взгляде на белые объекты.

    Наиболее частыми причинами увеитов можно считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, бруцеллез.

    Токсоплазмозный увеит

    Может быть врожденным и приобретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплазмозе чаще двустороннее (70-80% случаев). Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Передний отдел глаза, как правило, не вовлекается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита является ухудшение центрального или сумеречного зрения и искривленное изображение рассматриваемых предметов. Характерной офтальмоскопической картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе является центральное поражение, сочетающееся с изменением в сетчатке. Возникающий воспалительный очаг имеет желто-белый или беловато-коричневый цвет (см. фото 10 ). Постепенно зона очага подвергается атрофии и на месте поражения остается круглый большой белый очаг с четкими, неровными границами, окруженный пигментом (см. фото 11 ).

    В случаях острого течения процесса могут быть кровоизлияния, экссудат, помутнения стекловидного тела. Нередко отмечаются такие сопутствующие заболевания, как прогрессирующая близорукость, птоз, катаракта, колобома сосудистой оболочки.

    Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте путем заражения от домашних животных (кошки, собаки) и птиц. Клиническая картина характеризуется выраженным покраснением глазного яблока, помутнением заднего эпителия роговицы из-за множества преципитатов, гиперемией радужки, задними синехиями и помутнением в стекловидном теле. Процесс, как правило, односторонний, острый с повышением температуры тела. Зрение резко падает.

    Туберкулезный увеит

    Как первичная форма туберкулезного заболевания глаз в последние годы отмечается значительно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии снизился более чем в два раза. Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые (гранулематозные), развивающиеся преимущественно в детском возрасте, и негранулематозные – чаще у взрослых. Наиболее типичными для туберкулезного поражения глаза являются незаметное начало, вялое, хроническое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза, рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные задние спайки, массивные помутнения в стекловидном теле.

    Гранулематозный туберкулезный увеит протекает с незначительным покраснением глазного яблока, боли отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на фоне отечной или ее гиперемированной стромы обнаруживаются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление вокруг туберкула может привести к образованию спаек, сращению зрачка. При диффузной форме в самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы видны крупные «сальные» преципитаты (см. фото 12 ). Иридоциклит этой формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.

    Негранулематозный туберкулезный увеит развивается в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет, чаще это бывает у взрослых. Клиническая картина при этом характеризуется незначительной гиперемией глазного яблока, выраженным расширением сосудов радужной оболочки, «запотеванием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице. В ряде случаев на радужке появляются так называемые летучие узелки, имеющие округлую форму, сероватый цвет. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Повышение внутриглазного давления связано с накоплением в дренажной системе глаза экссудата, образованием гониоспаек. Помутнения в стекловидном теле, хрусталике прогрессируют и обуславливают резкое снижение зрения.

    Однако, чаще, воспалительный процесс при туберкулезном инфицировании поражает преимущественно задний отдел глаза (см. строение глаза) – собственно сосудистую оболочку (хориоидею).

    На глазном дне обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в собственно сосудистой оболочке (см. фото 13 ). При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются округлые очаги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными контурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства (искажения формы предметов, скотомы, понижение центрального зрения, сужение поля зрения). Могут быть множественные милиарные полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну.

    Ревматический увеит

    Воспаление сосудистой оболочки глаза, является частью сложного синдрома ревматизма, представляющего собой общее инфекционно-аллергическое заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преимущественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизлияниями в сетчатку. Частота увеитов у больных ревматизмом колеблется от 3 до 8% случаев. Ревматический увеит возникает и вне острой фазы ревматического процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присоединяясь к заболеванию суставов. Начинается заболевание остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой гиперемией глазного яблока. Экссудат в передней камере может иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные пигментные задние спайки (см. фото 14 ). На задней поверхности роговицы обнаруживают много разнокалиберных, но преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка изменяется в цвете, становится полнокровной, видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выраженная деструкция и помутнения отмечаются в случае длительного течения заболевания и частых рецидивов, возникающих обычно осенью и весной. На глазном дне могут быть выраженные изменения в виде мелких розовато-желтых очажков на периферии и в парамакулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экссудата. Заболевание продолжается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Рецидивы заболевания совпадают, как правило, с ревматической атакой.

    Вирусный увеит

    Последние годы характеризуются нарастанием удельного веса и частоты вирусных увеитов, что связано не только с повсеместным возрастанием роли вирусных инфекций в патологии органа зрения, но и с улучшением диагностики вирусных инфекций, внедрением в клиническую практику специальных методов исследования.

    Гриппозный увеит

    Гриппозный увеит протекает остро, с выраженными субъективными явлениями, покраснением глазного яблока. В передней камере может появиться серозный экссудат, на заднем эндотелии роговицы откладываются мелкие сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.

    Герпетический увеит

    Герпетический увеит составляет до 25% всех воспалительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще протекает как кератоувеит (см. фото 15 ). По характеру течения бывает острым, подострым, вялотекущим с серозным или серозно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствительность роговицы. Характерен слабо выраженный болевой синдром, наличие полиморфных сероватых преципитатов, изменение цвета и рисунка радужной оболочки с очаговой атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение стекловидного тела, развитие вторичной глаукомы в связи с облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном дне обнаруживают поражения сосудов сетчатки, кровоизлияния вдоль сосудов, отек диска зрительного нерва и центральной зоны сетчатки – макулы.

    Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз. В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

    Источник: http://2153881.ru/1112717581

    Особенности строения сетчатки глаза

    Сетчатка глаза является его внутренней оболочкой и периферическим отделом всего зрительного анализатора. Сетчатка содержит фоторецепторы, функции которых заключаются в обеспечении восприятия и в последующем преобразовании электромагнитного излучения световых волн в нервные импульсы. Фоторецепторы сетчатки также осуществляют предварительную обработку этих нервных импульсов.

    Особенности строения сетчатки

    Строение сетчатки глаза представлено тонкой оболочкой, которая на всем своем протяжении плотно прилегает к стекловидному телу с внутренней стороны. С наружной стороны сетчатка прилегает к сосудистой оболочке. Сетчатка подразделяется на две неодинаковые по общим размерам части. Наибольшая часть – зрительная, она состоит из 10 слоев и доходит до ресничного тела. Передняя часть сетчатки глаза имеет особое название – «слепая часть», так как в ней отсутствуют фоторецепторы. Слепая часть сетчатки подразделяется на радужковую и ресничную в соответствии с частями сосудистой оболочки.

    Строение зрительной части у сетчатки представлено неоднородными слоями, изучить которые можно только на микроскопическом уровне. Всего слоев 10, все они следуют вглубь глазного яблока:

    • пигментный;
    • фотосенсорный;
    • слой наружной пограничной мембраны;
    • слой наружный зернистый;
    • наружный сплетениевидный слой;
    • внутренний зернистый;
    • сплетеивидный внутренний;
    • слой ганглионарных клеток;
    • волокна нерва;
    • внутренняя пограничная мембрана.

    Пигментный слой изнутри прилегает к структуре глаза, обозначаемой как мембрана Бруха. Толщина этой мембраны составляет от 2 до 4 мкм, также она называется стекловидной пластинкой за счет полной своей прозрачности. Функции мембраны Бруха заключаются в создании антагонизма цилиарной мышцы в момент аккомодации. Также мембрана Бруха осуществляет доставку питательных веществ и жидкостей к пигментному слою сетчатки и к сосудистой оболочке.

    По мере старения организма происходит утолщение мембраны и изменение ее белкового состава. Эти изменения приводят к замедлению обменных реакций, также в пограничной мембране развивается и пигментный эпителий в виде слоя. Происходящие изменения говорят о возрастных болезнях сетчатки.

    Размер сетчатки глаза взрослого человека достигает 22 мм и покрывает она примерно 72% от всей площади внутренних поверхностей глазного яблока. Пигментный эпителий сетчатки, то есть самый наружный ее слой, связан с сосудистой оболочкой глаза человека теснее, чем с остальными структурами сетчатки.

    В центре сетчатке, в той части, которая находится ближе к носу, на задней стороне поверхности имеется диск зрительного нерва. В диске отсутствуют фоторецепторы, и потому он обозначается в офтальмологии термином «слепое пятно». На фото, сделанных при микроскопических исследованиях глаза, «слепое пятно» выглядит, как овальная форма бледного оттенка, слегка возвышающаяся над поверхностью и имеющая в диаметре около 3 мм. Именно в этом месте из аксонов ганглионарных нейроцитов начинается первичное строение зрительного нерва. Центральная часть диска сетчатки человека имеет углубление, через это углубление проходят сосуды. Их функции заключаются в кровоснабжении сетчатки.

    Сбоку от диска зрительного нерва, на расстоянии примерно в 3 мм, находится пятно. В центральной части этого пятна расположена центральная ямка – углубление, являющееся самым чувствительным к световому потоку участком сетчатки глаза человека.

    Центральная ямка сетчатки — это так называемое «желтое пятно», которое отвечает за ясное и четкое центральное зрение. В «желтом пятне» сетчатки человека имеются только колбочки.

    Человек (а также другие приматы) имеют свои особенности строения сетчатки. У человека имеется центральная ямка, тогда как у некоторых видов птиц, а также у кошек и собак вместо этой ямки есть «зрительная полоска».

    Сетчатка глаза в центральной своей части представлена только ямкой и окружающей ее областью, которая располагается в радиусе 6 мм. Затем идет периферическая часть, где постепенно к краям число колбочек и палочек неуклонно уменьшается. Заканчиваются все внутренние слои сетчатки зубчатым краем, строение которого не предполагает наличие фоторецепторов.

    Толщина сетчатки на всем ее протяжении неодинакова. В самой толстой части возле края диска зрительного нерва толщина доходит до 0,5 мм. Самая минимальная толщина выявлена в области желтого тела, а точнее его ямки.

    Микроскопическое строение сетчатки

    Анатомия сетчатки на микроскопическом уровне представлена несколькими слоями нейронов. Имеются два слоя синапсов и три слоя нервных клеток, расположенных радикально.

    В самой глубокой части сетчатки глаза человека находятся ганглионарные нейроны, палочки и колбочки при этом удалены от центра на наибольшее расстояние. Другими словами, такое строение делает сетчатку инвертированным органом. Именно поэтому свет, перед тем как попасть на фоторецепторы, должен проникнуть через все внутренние слои сетчатки. Однако поток света не проникает через пигментный эпителий и хориоидею, так как они являются непрозрачными.

    Перед фоторецепторами имеются капилляры, из-за чего лейкоциты при взгляде на источник синего света часто воспринимаются как мельчайшие движущиеся точки, имеющие светлую окраску. Такие особенности зрения в офтальмологии обозначаются как феномен Ширера или энтопический феномен синего поля.

    Помимо ганглионарных нейронов и фоторецепторов в сетчатке находятся и биполярные нервные клетки, их функции заключаются в передаче контактов между первыми двумя слоями. Горизонтальные связи в сетчатке осуществляются за счет амакриновых и горизонтальных клеток.

    На сильно увеличенном фото сетчатки глаза между слоем фоторецепторов и слоем ганглионарных клеток можно увидеть два слоя, состоящие из сплетений волокон нервов и имеющие множество синаптических контактов. Эти два слоя имеют собственные названия – наружный плексиформный слой и внутренний плексиформный слой. Функции первого заключаются в осуществлении непрерывных контактов между колбочками и палочками и также между вертикальными биполярными клетками. Внутренний плексиформный слой переключает сигнал с биполярных клеток на ганглионарные нейроны и на амакриновые клетки, расположенные в горизонтальном и вертикальном направлении.

    Из этого можно сделать вывод, что нуклеарный слой, находящийся снаружи, содержит фотосенсорные клетки. Во внутренний нуклеарный слой входят тела биполярных амакриновых и горизонтальных клеток. В гангилионарный слой входят непосредственно сами ганглионарные клетки и также незначительное количество амакриновых клеток. Все слои сетчатки пронизаны клетками Мюллера.

    Строение наружной пограничной мембраны представлено синаптическими комплексами, которые располагаются между наружным слоем ганглионарных клеток и между фоторецепторами. Слой волокон нервов образуется аксонами ганглионарных клеток. В образовании внутренней пограничной мембраны участие принимают базальные мембраны клеток Мюллера и окончания их отростков. Аксоны ганглионарных клеток, не имеющие шванновских оболочек, достигнув внутренней границы сетчатки глаза, под прямым углом поворачивают и направляются к тому месту, где формируется зрительный нерв.

    Сетчатка глаза любого человека содержит от 110 до 125 млн палочек и от 6 до 7 млн колбочек. Располагаются эти светочувствительные элементы неравномерно. В центральной части находится максимальное количество колбочек, в периферической больше палочек.

    Заболевания сетчатки

    Выявлено множество приобретенных и наследственных заболеваний глаз, при которых в патологический процесс может вовлекаться и сетчатка. К этому списку можно отнести следующие:

  • пигментную дегенерацию сетчатки (является наследственной, при ее развитии поражается сетчатка и утрачивается периферическое зрение);
  • дистрофию желтого пятна (группа заболеваний, основным симптомом которых является утрата центрального зрения);
  • дистрофию макулы сетчатки (также является наследственной, связана с симметричным двусторонним поражением макулярной зоны, утратой центрального зрения);
  • палочко-колбочковую дистрофию (возникает, когда повреждаются фоторецепторы сетчатки);
  • отслойку сетчатки (отделение от задней части глазного яблока, которое может возникать под влиянием воспалений, дегенеративных изменений, в результате травм);
  • ретинопатии (провоцируемые сахарным диабетом и артериальной гипертензией);
  • ретинобластому (злокачественная опухоль);
  • макулодистрофию (патологии кровеносных сосудов и нарушения в питании центральной области сетчатки).
  • Источник: http://samvizhu.ru/stroenie-glaza/osobennosti-stroeniya-setchatki-glaza.html