Нистагм рассеянный склероз

Нистагм — виды, причины, симптомы, методы диагностики и лечения

Введение

Нистагмом называют повторяющееся, неконтролируемое, колебательное и быстрое движение глазных яблок. Его развитие может быть обусловлено самыми различными факторами местного или центрального генеза. Он может появляться у здоровых людей, например, при стремительном вращении туловища или при наблюдении за быстро передвигающимися предметами; или же быть симптомом заболевания внутреннего уха, зрительной системы или поражения головного мозга различного происхождения.

При различных заболеваниях этот симптом практически всегда сопровождается значительным ухудшением остроты зрения .

Причины нистагма

Основной причиной нистагма становится нестабильное функционирование глазодвигательной системы. Подобную ее неустойчивость могут вызывать многие факторы. К ним относятся:

Нехарактерное движение глазных яблок становится следствием значительного напряжения центральной нервной системы во время дезориентации. Например, при катании на различных экстремальных аттракционах наступает дезориентация в пространстве, которая сопровождается нистагмом.

После восстановления ориентации в пространстве нехарактерные движения глазных яблок полностью исчезают. Появление нистагма в спокойном состоянии всегда указывает на то, что нервная система не может самостоятельно восстановиться из-за патологии.

Симптомы нистагма

Нистагм практически всегда развивается на фоне основного заболевания, и его симптомы протекают параллельно признакам основного недуга. Больной может отмечать появление чрезмерной светочувствительности, частые головокружения. снижение остроты зрения. а увиденное как бы расплывается, или дрожит.

При осмотре глаз больного наблюдаются нехарактерные колебательные движения глазных яблок, которые могут быть различными по направлению.

Нистагм по направлению движений глазных яблок может быть:

  • горизонтальным (встречается наиболее часто) – влево-вправо;
  • вертикальным – вниз-вверх;
  • диагональным – по диагонали;
  • вращательным (ротаторным) – по кругу.
  • Различают также разновидности нистагма:

  • ассоциированный – одинаковые движения обоих глаз;
  • диссоциированный – глаза двигаются по-разному и в разные стороны;
  • монокулярный – движения появляются только в одном глазу.
  • Характер движений глазных яблок при нистагме бывает:

  • маятникообразный – амплитуда движений одинаковая;
  • толчкообразный – амплитуда движений различна (медленная в одну из сторон и быстрая в другую);
  • смешанный – амплитуда движений сочетает в себе признаки предыдущих типов.
  • Толчкообразный нистагм, в зависимости от направления быстрой фазы движений, может быть право- или левосторонним. При этом типе нистагма у больного наблюдается вынужденный поворот головы, который направлен в фазу быстрого движения. Таким образом, компенсируется слабость глазодвигательных мышц, и симптомы нистагма легче переносятся.

    По интенсивности колебательных движений нистагм может быть:

  • мелкокалиберным – амплитуда движений менее 5 o ;
  • среднекалиберный – амплитуда движений 5-15 o ;
  • крупнокалиберный – амплитуда движений превышает 15 o .
  • В редких случаях определяется нистагм, при котором амплитуда движений различна в каждом из глаз.

    У каждого вида нистагма есть свои характерные симптомы.

    Виды нистагма

    Нистагм классифицируется по различным параметрам. Он может быть:

  • физиологическим – появляется у взрослых и здоровых людей в ответ на различные раздражители нервной системы;
  • патологическим – вызывается патологическими состояниями и заболеваниями.
  • Нистагм бывает:

  • врожденный – аномалии зрительной моторики проявляют себя вскоре после рождения ребенка и сохраняются на протяжении всей жизни; обычно является толчкообразным и горизонтальным;
  • приобретенный – нарушения зрительной моторики вызываются нарушениями центральной или периферической нервной системы; может проявляться в любом возрасте.
  • Врожденный нистагм подразделяется на:

  • оптический – является следствием серьезного нарушения зрения и начинает проявлять себя на 2-3 месяце жизни; в большинстве случаев маятникообразный и ослабевает при конвергенции (попытке фокусирования взгляда на одном предмете);
  • латентный – часто встречается у детей с амблиопией и косоглазием. проявляется только при закрытии одного глаза веком, является толчкообразным, и его быстрая фаза направляется в сторону открытого глаза;
  • кивательный спазм – встречается очень редко в возрасте 4-14 месяцев, сопровождается кривошеей, киванием головой и нистагмом; в большинстве случаев кивательные движения головы не совпадают по скорости, направлению и частоте с движениями глазных яблок, которые могут быть различными по направлению.
  • Приобретенный нистагм имеет следующие разновидности:

  • центральный – вызывается заболеваниями центральной нервной системы (инсульты. опухоли, демиелинизация ствола мозга или мозжечка и др.); симптоматика разнообразна, может сопровождаться головокружениями, изменяться и проявляться постоянно или периодически;
  • периферический – вызывается поражениями вестибулярного анализатора в его периферической части (чаще при инфекциях лабиринта или преддверно-улиткового нерва, травмах или синдроме Меньера );движения глазных яблок горизонтальные, являются преходящими, возникают резко и протекают на фоне головокружений, длятся несколько суток и затем полностью исчезают; могут сопровождаться нарушениями слуха и равновесия.
  • Некоторые виды нистагма могут определяться только специалистами (неврологом. офтальмологом или отоларингологом ). Среди них: конвергирующий, периодический альтернирующий, направленный вниз или вверх вертикальный, опсоклонус, ретракторный и возвратно-поступательный нистагм Maddox.

    Одни разновидности нистагма указывают на место расположения того или иного поражения, а другие – на определенное заболевание.

    Физиологический нистагм

    Физиологический нистагм наблюдается у здоровых людей при воздействии на них различных раздражителей.

    Он может проявлять себя несколькими формами:

  • установочный нистагм – небольшой по своей частоте, мелкий и толчкообразный, в быстрой фазе направлен по направлению взгляда, проявляется при крайнем отведении взора;
  • вестибулярный – появляется при вращении или проведении калорической пробы (холодная вода вливается в левое или в оба уха, теплая вода вливается в правое или в оба уха), является толчкообразным;
  • оптокинетический – в медленной фазе глаза двигаются за объектом, а в быстрой фазе появляются саккадические (скачкообразные) их движения в противоположную сторону; нистагм является толчкообразным, вызывается повторяющимся движением предмета в поле зрения.
  • Исследования физиологического нистагма могут быть полезны при проведении диагностики различных патологий. Например, оптокинетический нистагм можно использовать для определения качества зрения у детей или для выявления симулянтов, имитирующих слепоту .

    Патологический нистагм

    Патологический нистагм наблюдается при поражениях и заболеваниях различного генеза.

    Он может проявляться в таких формах:

  • глазной (или фиксационный);
  • профессиональный;
  • лабиринтный (или периферический);
  • нейрогенный (или центральный).
  • Глазной нистагм

    Этот вид нистагма развивается при ранней приобретенной слабости зрения или является врожденным. Колебательные движения глазных яблок вызываются расстройством функции зрительной фиксации или механизма, регулирующего эту фиксацию.

    Движения глазных яблок при глазном нистагме различны по своей амплитуде и характеру. Острота зрения в большинстве случаев значительно снижается (0,3 и менее). Иногда у больного появляется вынужденное положение головы. Поражение зрительной системы возникает или с рождения, или в раннем возрасте. С течением лет его характер практически не изменяется. При обследовании, в случае приобретенного нистагма, выявляются помутнения хрусталика и роговой оболочки, альбинизм, колобома желтого пятна, пигментная дегенерация сетчатки или атрофия зрительного нерва.

    Профессиональный нистагм

    Этот вид нистагма характерен для работников шахт с многолетним стажем работы. Его вызывает постоянное напряжение зрительной системы, хроническая интоксикация различными газами (метан, угарный газ), плохое освещение и вентиляция шахт.

    Движения глазных яблок являются при этом нистагме ротаторными или смешанными, усиливаются при нагибании, могут сопровождаться светобоязнью и подрагиванием век и головы, сужением полей зрения и ухудшением адаптации. Как правило, данный вид нистагма прогрессирует с увеличением стажа работы в шахте и приводит к значительному ухудшению зрения .

    Лабиринтный нистагм

    Этот вид нистагма развивается на фоне поражения внутреннего уха. Он является ротаторным или горизонтальным, а его быстрая фаза направлена в сторону пораженного лабиринта. В большинстве случаев движения глазных яблок имеют крупнокалиберную (размашистую) амплитуду. Колебания глаз ритмичны и толчкообразны. Протекает недлительно – несколько дней или недель.

    Нейрогенный нистагм

    Развивается при нарушении вестибулярного глазодвигательного рефлекса. Нейрогенный нистагм может быть вызван травмами различных отделов центральной нервной системы; воспалительными, опухолевыми или дегенеративными патологиями.

    Выраженность его проявления зависит от характера самого поражения. Типичными его разновидностями являются:

  • абдукционный нистагм – толчкообразный, наблюдается при движении глазного яблока к виску, характерен для межъядерной офтальмоплегии;
  • нистагм Ерунса – толчкообразный, горизонтальный; его низкая амплитуда наблюдается при движении глазного яблока в противоположную сторону, а высокая амплитуда определяется при направлении взгляда в сторону с поражением; характерен для опухолей мостомозжечкового узла.
  • Нистагм у детей

    Нистагм у детей проявляется тем, что ребенок не способен фиксировать свой взгляд, и его глаза постоянно совершают колебательные движения непроизвольного характера (как бы «бегают»).

    Причиной появления патологического нистагма в детском возрасте могут быть различные нарушения врожденного или приобретенного характера. Самыми распространенными причинами могут стать:

  • родовая травма;
  • нарушения в центральной нервной системе;
  • альбинизм.
  • Проявления нистагма у детей зависят от причины его появления.

    Характерные особенности нистагма наблюдаются при таком наследственном заболевании, как альбинизм. Оно проявляется уменьшением или полным отсутствием пигмента в волосах, коже и глазах. Встречается и глазная форма альбинизма, при которой пигмент отсутствует только в глазах. Это приводит к нарушению деятельности нервных клеток сетчатки глаза и зрительного нерва. Эти изменения и вызывают нистагм.

    Нистагм у новорожденных

    Нистагм у новорожденных проявляется не сразу, т. к. при рождении их зрительная система развита не до конца: глазки не могут фиксировать объект, острота зрения еще низка, и глаза еще «блуждают». Такое состояние не может классифицироваться как нистагм. Уже к первому месяцу жизни ребенок в норме может четко фиксировать объект и следить за игрушкой. Если же этого не происходит, то врач может заподозрить появление нистагма.

    Как правило, нистагм в полной мере проявляется на 2-3 месяце жизни ребенка, и до года врачи воспринимают его как временное отклонение, косметический дефект и вариант нормы. В большинстве случаев появление нистагма связано с незрелостью зрительного аппарата, которое может устраняться до года естественным путем и не нуждается в лечении. Такие дети наблюдаются неврологом и офтальмологом до года. Лечение назначается только при выявлении патологии, которая способна вызывать патологический нистагм.

    Диагностика

    Диагностика нистагма всегда разностороння. На офтальмологическом осмотре врач оценивает характеристики нистагма. Далее проводится ряд дополнительных исследований:

  • острота зрения (в очках и без, при обычном и вынужденном положении головы);
  • состояние глазного дна, сетчатки, зрительного нерва и глазодвигательного аппарата;
  • состояние оптических сред глаза;
  • зрительные вызванные потенциалы;
  • электроретинограмма.
  • Для выявления причины нистагма назначается консультация невролога. Пациенту могут назначить:

  • электрофизиологические исследования – электроэнцефалограмму (ЭЭГ), эхо-энцефалографию (Эхо-ЭГ);
  • МРТ головного мозга.
  • При необходимости назначается консультация и осмотр отоларинголога.

    Лечение

    Лечение нистагма в большинстве случаев сложное, комплексное и длительное. Оно проводится на фоне лечения основного заболевания или патологии.

    Оптическая коррекция зрения

    Для повышения остроты зрения проводится тщательная оптическая коррекция – подбор очков или контактных линз для близи и дали.

    При выявлении альбинизма, атрофии зрительных нервов и дистрофических изменений сетчатки рекомендуется применение очков со специальными светофильтрами (оранжевыми, нейтральными, желтыми или коричневыми) такой плотности, которая способна обеспечить наибольшую остроту зрения. Помимо этого, светофильтры выполняют защитную функцию.

    Плеоптическое лечение

    Для нормализации амблиопии и аккомодационных способностей глаза, которые сопровождают нистагм, назначается плеоптическое лечение (стимуляция сетчатки) и специальные упражнения для глаз. Пациенту рекомендуются:

    1. Засветы на монобиноскопе через красный фильтр, что стимулирует центральную часть сетчатки.

    2. Стимуляция цветовыми и контрастно-частотными тестами (компьютерные упражнения «Крестики», «Зебра», «Паучок», «EYE», прибор «Иллюзион»).

    Упражнения выполняются последовательно для правого и левого глаза, а затем – при открытых глазах.

    Хорошие результаты дает применение диплоптического лечения (бинариметрия или способ «диссоциации») и бинокулярные упражнения. Они способствуют повышению уровня зрения и уменьшают амплитуду нистагма.

    Медикаментозная терапия

    Медикаментозное лечение нистагма носит вспомогательный характер. Обычно применяют лекарственные препараты, способствующие улучшению питания тканей глаза. Могут назначаться сосудорасширяющие средства (Кавинтон. Трентал. Ангиотрофин, Теобромин и др.) и поливитамины.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение нистагма направлено на уменьшения амплитуды колебаний глазных яблок. Для этого выполняются специальные операции на мышцах глаза. Хирург ослабляет более сильные мышцы, расположенные на стороне медленной фазы, и усиливает мышцы со стороны быстрой фазы. Такая коррекция позволяет не только уменьшать нистагм, но и выпрямляет вынужденное положение головы, что способствует повышению остроты зрения.

    Нистагм у детей: причины, виды, симптомы, лечение — видео

    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/nistagm-ab1.html

    Рассеянный склероз

    При рассеянном склерозе в белом веществе образуются дефектные очаги в миелине (образно говоря «дырки»), на месте которых разрастается соединительная ткань, которую еще называют склеротической. То есть по существу формируются очаги «склероза». А то, что они могут появляться на любом участке головного и спинного мозга, говорит об их «рассеянности в пространстве». Отсюда и название — рассеянный склероз.

    Помимо очагов в белом веществе, возникают патологические очаги иной природы и в сером веществе, а также, в дополнение к поражению центральной нервной системы, может страдать и периферическая нервная система (спинномозговые корешки и нервные волокна, идущие к рукам, ногам, лицу и всем внутренним органам).

    Причины рассеянного склероза

    Симптомы рассеянного склероза:

    4. Нарушения зрения: снижение зрения на один глаз иногда до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом. Это проявления ретробульбарного неврита (поражение зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки).

    При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: Общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, при необходимости – антидепрессанты.

    При более тяжелых обострениях используют гормональные препараты – кортикостероиды (метипред, преднизолон и другие).

    В последнее время в США, Канаде и странах Евросоюза активно внедряется новый метод лечения — апитерапия или лечение ужалениями живых пчел. В нашей стране также создаются медицинские кабинеты апитарапии, проводится подготовка врачей по специальности «апитерапия» в некоторых медицинских институтах. Увы, зачастую аптерапию пытаются практиковать люди, не имеющие медицинского образования, пчеловоды, ветеринары или другие «специалисты». Это категорически недопустимо! Работа с токсинами требует осторожности и имеет определенные противопоказания и осложнения в виде аллергических реакций. Только опытный врач, прошедший специализацию и имеющий сертификат специалиста может вовремя заметить симптомы анафилаксии и сразу же купировать их, не создавая угрозы для жизни и здоровья пациента.

    Преимущества апитарапии

    Давайте рассмотрим, какие побочные действия имеют официальные методы лечения и сравним их с воздействием на организм пчелиного токсина.

    Кортикостероиды повышают артериального давления, вызывают отеки, спсобствуют появлению синдрома Иценко-Кушинга .

    Ужвления пчел нормализуют артериальное давление, улучшают микроциркуляцию крови, обладают сосудорасширяющим действием.

    Стероиды являются мощными иммуносупрессорами, то есть угнетающе воздействуют на иммунную систему, что приводит к частым заболеваниям инфекционными болезнями.

    Пчелиный яд является мягким иммуномодулятором, т.е. нормализуент состояние иммунитета.

    При пчелоужалениях напротив возникает снижение свертываемости крови, тромболизисный эффект, улучшаются реологические свойства крови.

    Механизм воздействия апитоксина.

    1. Приостановка разрушения миелина за счет противовоспалительного действие МСД-пептида, мелиттина, фосфолипазы

    3. Ремиелинизация. Синтез миелина благодаря содержанию в пчелином яде 18 из 20 незаменимых аминокислот. Прямое действие «фактора роста нервов».

  • Активация системы: «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников».
  • Действие апамина, мелиттина.
  • 5. Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

    6. Улучшение координации движения.

  • Активация трофических процессов в органах малого таза.
  • Рефлекторное воздействие.
  • Активация систем регуляторных пептидов.
  • 10. Улучшение психического статуса, настроения, устранение тревожности

  • Опосредованный эффект адолапина.
  • 11. Лечение синдрома хронической усталости

  • Активизация регуляторных пептидов ЦНС.
  • Выводы

    Таким образом, проведя сравнительную характеристику препаратов официальной медицины и пчелиного токсина, можно придти к выводу, что при применении пчелиного яда наблюдается значительно более выраженный эффект за счет содержания в пчелином яде МСД-пептида или пептида 401, но при этом отмечается ряд значительных преимуществ и полное отсутствие синдрома отмены. Кроме того, малые дозы гормонов не дают желаемого результата, а их регулярное и длительное применение нежелательно из-за целого ряда серьезных побочных эффектов. Этих побочных эффектов не имеет пчелиный яд, а его общеукрепляющее воздействие на организм широко известно и давно доказано. Существует факт, против которого трудно что-либо возразить: «Пчеловоды практически никогда не болеют рассеянным склерозом».

    Рассеянный склероз или правильнее рассеянный энцефаломиелит — это хроническое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Впервые заболевание описано в 1868 году французским неврологом Жаном Мартеном Шарко. Ранее считалось, что чаще болеют женщины, а критический возраст — 20 – 40 лет, но теперь участились заболевания рассеянным склерозом у мужчин и людей второй половины жизни, людей белой расы, жителей северных районов (Скандинавия, Белоруссия, Санкт-Петербургская область, Карелия).

    Причины рассеянного склероза

    Основные причины заболевания – вирусы (корь, паротит, герпес, бешенство, краснуха…), которые живут годами в нервных клетках, разрушают клеточный состав, разрушают миелиновые оболочки и заменяют их сформировшимся чужеродным белком – прионом. Прион проявляется как антиген и организм отвечает на него аутоагрессией – вырабатывает антитела. Таким образом формируется тяжелая аутоиммунная реакция.

    Собственная иммунная система при рассеянном склерозе постепенно уничтожает нервную систему – белое вещество, воспринимая его за «чуждое». Активируются макрофаги и Т-хелперы, увеличивается проницаемость гемато-энцефалического барьера, увеличивается миграция Т –лимфоцитов, которые и синтезируют противомиелиновые антитела — формируется очаг хронической воспалительной демиелинизации (разрушения или склероза). Такие очаги склероза рассеяны пространственно в головном и спинном мозге, отсюда название заболевания — рассеянный склероз. У одного больного на разных этапах болезни можно обнаружить разные по срокам образования очаги – острые (активный процесс), старые (неактивный процесс), хронические с признаками активации, тени бляшек (возможная ремиелинизация).

    Помимо белого вещества поражаются и другие ткани: серое вещество (тела нервных клеток) и нервные волокна (внутри миелина). Их поражение происходит по другому механизму: ткани постепенно увядают, убыстренно стареют. И этот процесс постоянен, происходит не только во время обострения.

    Факторы риска рассеянного склероза

    Факторами риска можно считать – белую расу, северную страну проживания, нарушенное психоэмоциональное состояние, аутоиммунные заболевания, инфекционно-аллергические заболевания, сосудистые заболевания, наследственную предрасположенность (недостаточность Т-супрессоров, изменение ферментных показателей).

    Симптомы рассеянного склероза

    Процесс передачи нервного импульса нарушается при потере миелиновой оболочки нерва.

    Определяются массивы демиелинизации с поражением осевых цилиндров и формированием розово-серых склеротических бляшек, очагов пролиферации и некроза. Именно поражение осевых цилиндров обеспечивает необратимость неврологического дефекта. Возникнуть демиелинизация может в любом месте, нарушается проведение нервного импульса и возникают разнообразные неврологические нарушения.

    При рассеянном склерозе обострения сменяются периодами ремиссии. В начальных стадиях при ремиелинизации неврологическая симптоматика может исчезнуть или уменьшится, при обострении, то есть новой демиелинизации – усугубиться или возникнуть новая в зависимости от функциональной значимости пораженного участка нервной системы. Очаги демиелинизации «рассеянны» по всей нервной системе, носят множественный характер.

    И такие же многоликие симптомы заболевания. В зависимости от зоны локализации поражения возникает соответствующий неврологический дефект.

    Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк: от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза, параличей, слепоты и трудностей при дыхании. Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

    Чаще среди симптомов преобладают двигательные нарушения – парезы, параличи, повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, зрительные нарушения. Нарушения могут вначале носить преходящий характер, то есть появляться и исчезать.

    Невролог при осмотре может обнаружить нистагм, двоение, повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексию, выпадение брюшных рефлексов, патологические знаки, нарушения координации – статики и динамики, нарушение функции тазовых органов – задержки и недержания мочи, нарушение черепно-мозговых нервов, симптомы вегето-сосудистой дистонии, нарушения психической сферы – неврозоподобные симптомы, астения, эйфория, некритичность, депрессия, чувствительные нарушения, снижение вибрационной чувствительности. Причем все перечисленное может быть в любой комбинации и в виде моно симптома.

    По степени тяжести выделяют: легкое течение рассеянного склероза – ремиттирующее (с редкими обострениями и длительными ремиссиями), средней тяжести – ремиттирующе-прогрессирующее, тяжелое – прогрессирующее течение (первичное, вторичное). Формы рассеянного склероза в зависимости от преобладающих симптомов – церебральная, спинальная, цереброспинальная, глазная, гиперкинетическая, атипическая.

    Спровоцировать обострение может любое заболевание, даже ОРВИ, переохлаждение и перегревание, инсоляция, нервно-эмоциональные перегрузки.

    Признаки рассеянного склероза

    В зависимости от расположения очагов демиелинизации, симптомы рассеянного склероза индивидуальны для каждого пациента. Должны насторожить:

  • Нарушения чувствительности: покалывание («как отлежала») или онемение в пальцах, руках, ногах или половине тела; нарушение ощущения твердой почвы под ногами («иду, как по матрасу», «как будто ватные подушки под ступнями», «часто теряю тапочек и не замечаю этого»).
  • Нарушения движения: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счет повышения мышечного тонуса), возможны и параличи («снижение мышечной силы в руках и ногах»).
  • Нарушение координации в теле, пошатывание при ходьбе, неловкость и дрожание в руках и ногах («конечности не слушаются») говорит о поражении мозжечка.
  • Нарушения зрения: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом. Это проявления ретробульбарного неврита (поражение зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки).
  • Нарушенное движение глазными яблоками («предметы двоятся») — нистагм.
  • Нарушение мочеиспускания: недержание мочи («не добегаю до туалета»).
  • Слабость мышц одной половины лица («лицо перекосило», «глаз не смыкается полностью», «рот съезжает в сторону»); снижение вкусовой чувствительности («жую траву»). Говорят о поражении лицевого нерва.
  • Эмоциональные нарушения довольно часто развиваются на фоне рассеянного склероза: излишняя тревожность, плохое настроение, депрессия или, наоборот, недооценка своего состояния, неуместная весёлость (эйфория).
  • Постоянная усталость и утомляемость даже после легкой физической и умственной нагрузки; ощущение «прохождения электрического тока» вниз по позвоночнику при наклоне головы; усугубление уже имеющихся симптомов после чашки горячего чая, тарелки супа, после принятия ванны (симптом «горячей ванны»).
  • Нельзя заранее предугадать, насколько тяжелыми будут проявления болезни у конкретного пациента, как часто будут возникать обострения, и долго ли будут продолжаться ремиссии.

    Диагностика рассеянного склероза

    Поскольку специфических симптомв у рассеянного склероза нет, диагностика только инструментальная.

    Диагноз подтверждается при обнаружении бляшек демиелинизации при магнитно-резонансной томографии. Наиболее достоверно исследование на аппаратах от 1.5 Т с введением контраста. Отсутствие бляшек диагноз не опровергает. Требуется динамическое наблюдение у невролога, осмотры окулиста с проверкой полей зрения и глазного дна. Ведущим остается клиническая картина.

    Магнитно-резонансная томография – указаны бляшки – очаги демиелинизации

    Болезнь Марбурга – атипичная злокачественная форма рассеянного склероза, описаны редкие случаи. Характеризуется острым началом у лиц молодого возраста, быстрым прогрессирующим течением без ремиссий. Преимущественно поражается ствол мозга. Выражены двигательные нарушения – геми или тетраплегия, бульбарный синдром – нарушения речи, глотания, дыхания, нарушение глазодвигательных нервов, когнитивных функций, афазий, нарушение сознания вплоть до комы. Очаги демиелинизации имеют массивный и множественный характер. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

    Дифференциальный диагноз проводится практически со всем, опять же из-за многогранности симптомов.

    Прогрессирование неврологической симптоматики приводит к инвалидизации больного. Существуют специальные шкалы для определения степени тяжести, выраженности двигательных нарушений, парезов, шкала инвалидизации – ЕDSS.

    Лечение рассеянного склероза

    Хороший прогностический признак рассеянного склероза – позднее начало заболевания и моносимптомность.

    Больные с дебютом рассеянного склероза подлежат госпитализации в специализированные центры по лечению рассеянного склероза. Там подбирают схемы лечения, в большинстве центров существуют программы лечения при рандомизированных исследованиях. Все больные должны состоять на диспансерном учете у невролога. Имеет значение состояние психики больного, его социальная адаптация.

    Лечение назначается индивидуально, в зависимости от стадии и тяжести заболевания.

  • Гормонотерапия – пульс-терапия большими дозами гормонов (кортикостероиды). Используют большие дозы гормонов в течение 5 дней. Важно как можно раньше начать делать капельницы с этими противовоспалительными и угнетающими иммунитет препаратами, тогда они ускоряют восстановительные процессы и уменьшают продолжительность обострения. Гормоны вводятся коротким курсом, поэтому выраженность их побочных эффектов минимальна, но для подстраховки вместе с ними принимают препараты, защищающие слизистую желудка (ранитидин, омез), препараты калия и магния (аспаркам, панангин), витаминно-минеральные комплексы;
  • плазмоферез;
  • цитостатики;
  • ?-интерферроны (ребиф, авонекс). ?-интерферроны — это профилактика обострений заболевания, уменьшения тяжести обострений, торможение активности процесса, продление активной социальной адаптации и трудоспособности;
  • симптоматическая терапия – антиоксиданты, ноотропы, аминокислоты, витамин Е и группы В, антихолинэстеразные препараты, сосудистая терапия, миорелаксанты, энтеросорбенты.
  • Для лечения быстро прогрессирующих форм рассеянного склероза применяют иммуносупрессор – митоксантрон.
  • Иммуномодуляторы: копаксон – предотвращает разрушение миелина, смягчает течение болезни, снижает частоту и тяжесть обострений.
  • В периоды ремиссии возможно санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, массаж, но с исключением всех тепловых процедур и инсоляции.
  • К сожалению, полность рассеянный склероз не излечим, можно лишь уменьшить проявления этого заболевания. При адекватном лечении можно улучшить качество жизни с рассеянным склерозом и продлить периоды ремиссии.

    Симптоматическое лечение рассеянного склероза

    При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости.

    Для снятия повышенного мышечного тонуса (спастичности) применяют миорелаксанты (баклосан). Дрожание, неловкость в конечностях снимают клоназепамом, финлепсином. При повышенной утомляемости применяют нейромидин. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин. При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел). Депрессию, тревожность, синдром вегетативной дистонии снимают успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)

    Часто при рассеянном склерозе бывает необходим прием препаратов, защищающих нервную ткань от вредных воздействий (нейропротекторов) – церебролизин, кортексин, мексидол, актовегин и др.

    Рассеянный склероз при беременности

    Несмотря на коварность заболевания, при беременности обострения рассеянного склероза возникают гораздо реже. Это связано с тем, что иммунная система матери подавляется во избежание агрессивного действия на плод, утихают и аутоиммунные реакции. Если обострение во время беременности всё же произошло, то по возможности стараются избежать назначения кортикостероидов, а лечение проводят с помощью плазмафереза. От профилактики копаксоном и бета-интерфероном во время беременности стоит отказаться. В первые полгода после родов, наоборот, риск рецидива очень высок и нужно заранее побеспокоиться о профилактическом лечении.

    Осложнения рассеянного склероза

    Рассеянный склероз приводит к инвалидности. Чаще это происходит на поздних стадиях заболевания, когда симптомы уже не проходят после стихания обострения. Но иногда с самого начала отмечается очень тяжелое течение болезни с нарушением самостоятельного дыхания и деятельности сердца, в этом случае возможен летальный исход.

    Профилактика рассеянного склероза

    Первичной профилактики (напрямую направленной на предотвращения заболевания) не существует. Можно немного уберечь себя от рассеянного склероза или его рецидивов, если исключить любые инфекции, стрессы, травмы, операции, курение.

    Курение уничтожает нервы

    Курение увеличивает вероятность развития рассеянного склероза в несколько раз, показывает совместное исследование американских и норвежских ученых. Ученые из Университета Бергена (Норвегия) и Гардвардского университета (США)показали, что в сигаретном дыме содержатся химические вещества, являющиеся сильными нейротоксинами. Как следствие, у активных курильщиков чаще развиваются болезни нервной системы, в том числе и неизлечимые ( к последним относится рассеянный склероз). «Мы обнаружили, что из 87 обследованных больных, страдающих рассеянным склерозом, 76 процентов в прошлом были активными курильщиками со стажем не менее 15 лет, — рассказал в интервью корреспонденту «ВВС» доктор Альберто Ашеро, руководитель этого исследования. — Поэтому связь между курением и этой страшной болезнью не вызывает никаких сомнений.»

    Но часто возникает необходимость лекарственной профилактики обострения, если заболевание протекает с тяжелыми симптомами и если обострения случаются очень часто. Используют иммуномодуляторы – препараты, заставляющие иммунную систему правильно работать: бета-интерферон (бетаферон, ребиф, аванекс) и копаксон. Эти препараты применяются в уколах каждый день, через день или реже – в течение многих лет. Прием данных препаратов увеличивает длительность ремиссии, уменьшает симптомы обострений и помогает замедлить прогрессирование рассеянного склероза.

    Врач невролог Кобзева С.В.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/448-disseminated

    Рассеянный склероз. Лечение рассеянного склероза в Санкт-Петербурге ( причины, симптомы, диагностика )

    Рассеянный склероз — что это такое?

    Рассеянный склероз – заболевание нервной системы, характеризующееся поражением различных отделов нервной системы. Рассеянный склероз занимает третье место среди причин инвалидности в продуктивном возрасте после травм и ревматологических заболеваний.

    Причины

    Заболевание возникает в результате поражения миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга и появления очагов бляшек рассеянного склероза. Причинами рассеянного склероза становятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • частые бактериальные, вирусные заболевания;
  • отравление токсическими веществами;
  • радиационное облучение;
  • травмы головного, спинного мозга;
  • частые стрессовые ситуации.
  • Симптомы рассеянного склероза

    Характерные для рассеянного склероза симптомы выглядят следующим образом:

  • ухудшение двигательной активности (повышение мышечного тонуса, парезы);
  • снижение чувствительности;
  • онемение, покалывание в конечностях;
  • нарушения координации (пошатывание, нистагм);
  • ухудшение зрения;
  • замедление, нечеткость речи;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • повышенная раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • снижение половой функции.
  • Чаще всего заболевание носит ремиттирующее течение (чередование периодов ухудшения и улучшения общего состояния).

    Диагностика

    Чтобы установить, как вылечить рассеянный склероз, врач-невролог проводит следующие анализы и исследования:

    Лечение рассеянного склероза

    Необходимое для рассеянного склероза лечение направлено на облегчение симптомов включает в себя:

  • противовирусные препараты;
  • гормональную терапию (глюкокортикоиды);
  • плазмафарез;
  • физиотерапевтическое лечение.
  • Рассеянный склероз неизлечим.

    Опасность

    Если своевременно не определить, как лечить рассеянный склероз, это может привести к развитию осложнений:

    В течение нескольких лет наступает летальный исход.

    Группа риска

    Группу риска составляют:

  • люди в возрасте 20-40 лет;
  • женщины;
  • люди с наследственной предрасположенностью;
  • люди, страдающие аутоиммунными заболеваниями.
  • Профилактика

    Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

    • проходить профилактический осмотр у врача-инфекциониста ;
    • проходить профилактический осмотр у врача-невролога ;
    • не переутомляться, регулярно делать физические упражнения;
    • придерживаться сбалансированного питания.
    • Поиск неврологов в Санкт-Петербурге для лечения «рассеянного склероза» (запись, отзывы и цены)

      Неврологи. В нашей базе найдено 178 врачей-специалистов по лечению рассеянного склероза в Санкт-Петербурге.

      Источник: http://spb.medcentr.online/library/letter/r/illness/rassejannyj-skleroz

      Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся развитием различной неврологической симптоматики и имеющее, в большинстве случаев, волнообразное течение с чередованием обострений и ремиссий на ранних стадиях заболевания, реже – изначально неуклонно прогрессирующее течение.

      Рассеянный склероз остается загадочным и непонятным заболеванием. Ранее считалось, что основным фактором развития болезни является вирусная агрессия. В настоящее время ученые относят рассеянный склероз к группе аутоиммунных заболеваний. Это значит, что иммунная система человека проявляет агрессию не к чужеродным факторам (бактериям, вирусам и др.), а к собственным тканям организма (миелиновым оболочкам нервов), вызывая их повреждение. Во время обострения заболевания в белом веществе мозга возникают очаги демиелинизации (т.е. лишенные миелина) и воспаления. Важным моментом является то, что на фоне мощного противовоспалительного лечения или даже самостоятельно происходит восстановление миелина, а вместе с ним и исчезновение симптомов заболевания – наступает ремиссия. Такое затухание процесса держится до следующего обострения.

      Иммунная система «сбивается» не у всех людей. Такое происходит, если у человека имеется наследственная предрасположенность к неправильной работе иммунитета. Важным также является провоцирующий фактор, запускающий сбой иммунного ответа. Таким фактором может стать даже пустяк: перенесенная вирусная инфекция, избыточное нахождение на солнце, работа с вредными веществами и даже с животными. Как это ни парадоксально, но даже пристрастие к мясным продуктам и частые ангины в детстве могут «вылиться» в рассеянный склероз в более зрелом возрасте. По данным совместного исследования американских и норвежских ученых, курение также увеличивает вероятность развития рассеянного склероза в несколько раз.

      1. Чувствительные нарушения: ощущение покалывания («как отлежала») или онемения в руках, ногах или одной половине тела; плохое ощущение пола под ногами («иду, как по матрасу», «как будто ватные подушки под ступнями», «часто теряю тапочек и не замечаю этого»).

      2. Поражение двигательной сферы: высокие сухожильные рефлексы, выраженное напряжение в ногах, реже в руках (за счет повышения мышечного тонуса), а также возможны и параличи («снижение мышечной силы в руках и ногах»).

      3. Поражение мозжечка: нарушение координации в теле, пошатывание при ходьбе, неловкость и дрожание в руках и ногах («конечности не слушаются»).

      5. Нистагм: нарушенное движение глазными яблоками («предметы двоятся»).

      Нарушения мочеиспускания: невозможность терпеть при позыве помочиться, неудержание мочи («не добегаю до туалета»).

      Поражение лицевого нерва: слабость мышц одной половины лица («лицо перекосило», «глаз не смыкается полностью», «рот съезжает в сторону»); снижение вкусовой чувствительности («жую траву»).

      Эмоциональные нарушения очень часто развиваются на фоне рассеянного склероза: излишняя тревожность, сниженный фон настроения (депрессия) или, наоборот, недооценка своего состояния, неуместная весёлость (эйфория).

      Характерными симптомами являются постоянная усталость и утомляемость даже после легкой физической и умственной нагрузки; ощущение «прохождения электрического тока» вниз по позвоночнику при наклоне головы; усугубление уже имеющихся симптомов после чашки горячего чая, тарелки супа, после принятия ванны (симптом «горячей ванны»).

      Кортикостероидные препараты вызывают стероидный диабет, ожирение, появление стрий (растяжек) на коже. Пчелиный токсин напротив способствует нормализации углеводного, белкового, жирового обменов, улучшает тургор и эластичность кожи за счет большого содержания гиалуроновой кислоты.

      Кортикостероидные препараты повышают свертываемости крови, увеличивают тромбообразование, а значит увеличивается и риск инфарктов и инсультов.

      Гормоны часто вызывают язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

      Пчелиный токсин обладает рубцующим, регенерирующим действием на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

      2. Приостановление дегенерации длинных отростков нервных клеток — аксонов за счет протективного (защитного) действие мелиттина. Антигипоксантный эффект яда

      4. Восстановление физических возможностей:

    • Улучшение проведения импульса по нервному волокну.
    • Пчелиный яд — антикоагулянт прямого и непрямого действия, обладающий фибринолитическим дествием.

      Восстановление функциональных связей между отделами головного и спинного мозга путем проникновения апитоксинов через гематоэнцефалический и гематоневральный барьеры.

      7. Улучшение функции мочеполовой системы.

    • Улучшение проведения нервного импульса в спинном мозге.
    • 8. Восстановление чувствительности

    • Улучшение микроциркуляции в тканях.
    • Улучшение проведения нервного импульса.
    • 9. Мобилизация защитных и резервных сил организма

    • Стресс-синдром на фоне введения яда.
    • Стимуляция выработки эндогенных опиоидов.
    • Седативный эффект секапина и тертиапина.
    • Образованиеновых связей в ЦНС.
    • Стимуляция выработки эндогенных опиоидных пептидов.
    • Источник: http://apiterapia.vh1.uno.het.domatic.ru/articles/disseminated_sclerosis.html