Офтальмология атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва

Атрофией зрительного нерва называют полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

К причинам возникновения атрофии зрительного можно отнести наследственность и врождённую патологию; она может быть следствием различных заболеваний глаз, патологических процессов в сетчатке и зрительном нерве (воспаление, дистрофия. травма. токсическое повреждение, отёк, застой, различные нарушения кровообращения, сдавление зрительного нерва и др.), патологии нервной системы либо при общих заболеваниях.

Чаще атрофия зрительного нерва развивается вследствие патологии центральной нервной системы (опухоли. сифилитическое поражение, абсцессы головного мозга, энцефалиты. менингиты. рассеянный склероз. травмах черепа ), интоксикациях, алкогольном отравлении метиловым спиртом и др.

Также причинами развития атрофии зрительного нерва могут быть гипертоническая болезнь. атеросклероз. отравление хинином, авитаминоз, голодание, профузные кровотечения.

Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв, а также она является основным признаком глаукомы .

Симптомы атрофии зрительного нерва

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

Обследование при подозрении на атрофию зрительного нерва

Заниматься самодиагностикой и самолечением при этой патологии недопустимо, ведь что-то подобное происходит и при периферической катаракте. когда сначала нарушается боковое зрение, а затем уже вовлекаются центральные отделы. Также атрофию зрительных нервов можно спутать с амблиопией. при которой зрение также может значительно снижаться и не поддаваться коррекции. Стоит отметить, что вышеперечисленная патология не столь опасна, как атрофия зрительного нерва. Аатрофия может быть не только самостоятельным заболеванием или следствием какой-то местной патологии в глазу, но и симптомом серьёзного, а порой и смертельного заболевания нервной системы, поэтому очень важно установить причину возникновения атрофии зрительного нерва как можно раньше.

При возникновении похожих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к офтальмологу и неврологу. Эти два специалиста принимают основное участие в лечении данного заболевания. Также существует ещё и отдельная ветвь медицины – нейроофтальмология, врачи – нейроофтальмологи, которые и занимаются диагностикой и лечением подобной патологии. При необходимости, в диагностике и лечении могут принимать участие также нейрохирурги, терапевты, оториноларингологи, инфекционисты, онкологи, токсикологи и др.

Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Она основана на определении остроты и полей зрения (периметрии), на исследовании цветоощущения. Офтальмолог обязательно проводит офтальмоскопию, при которой выявляет побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов глазного дна и измеряет внутриглазное давление. Изменение контуров диска зрительного нерва говорит о первичности или вторичности заболевания, т.е. если его контуры чёткие, то, скорее всего заболевание развилось без видимых на то причин, если же контуры стушёваны, то возможно это послевоспалительная или послезастойная атрофия.

При необходимости проводят рентгенологическое обследование (краниографию с обязательным снимком области турецкого седла), компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, электрофизиологические методы исследования и флюоресценто-ангиографические методы, при которых при помощи специального вещества, вводимого внутривенно, проверяют проходимость сосудов сетчатки.

Информативными могут быть и лабораторные методы исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, тест на сифилис или бореллиоз.

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии необходимо иметь ввиду, что это зачастую не самостоятельное заболевание, а следствие иных патологических процессов, затрагивающих различные отделы зрительного пути. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва необходимо сочетать с устранением причины, вызвавшей её. В случае своевременного устранения причины и, если атрофия ещё не успела развиться, в течение от 2-3 недель до 1-2 месяцев происходит нормализация картины глазного дна и восстановление зрительных функций.

Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.

Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.

Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на

  • улучшение кровообращения в сосудах, питающих нерв — сосудорасширяющие средства (компламин, никотиновая кислота, но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, трентал, галидор, сермион), антикоагулянты (гепарин, тиклид);
  • на улучшение обменных процессов в ткани нерва и стимулирование восстановления изменённой ткани — биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, торфот, стекловидное тело и др.), витамины (аскорутин, В1, В2, В6),ферменты (фибринолизин, лидаза), аминокислоты (глутаминовая кислота), иммуностимуляторы (женьшень, элеуторококк);
  • на рассасывание патологических процессов и стимулирование обмена веществ (фосфаден, предуктал, пирогенал);на купирование воспалительного процесса — гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон); на улучшение работы центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, фезам, ноотропил, кавинтон).

Препараты необходимо принимать по назначению врача после установления диагноза. Врач подберёт оптимальное лечение, учитывая сопутствующие заболевания. При отсутствии сопутствующей соматической патологии самостоятельно можно принимать но-шпу, папаверин, витаминные препараты, аминокислоты, эмоксипин, ноотропил, фезам.

Но самолечением при этой серьёзной патологии заниматься не следует. Также используется физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапия; разработаны методы магнитной, лазерной и электростимуляции зрительного нерва.

Курс лечения повторяют через несколько месяцев.

Питание при атрофии зрительного нерва должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. В пищу необходимо употреблять как можно больше свежих овощей и фруктов, мясо, печень, молочные продукты, каши и др.

При значительном снижении зрения решается вопрос о присвоении группы инвалидности.

Слабовидящим и слепым назначается курс реабилитации, направленный на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, возникших вследствие утраты зрения.

Лечение народными средствами опасно тем, что теряется драгоценное время, когда вылечить атрофию и вернуть зрение ещё представляется возможным. Следует отметить, что при данном заболевании народные средства малоэффективны.

Осложнения атрофии зрительного нерва

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно. Кроме того, очень важно выявить причину, по вине которой возникла атрофия зрительного нерва, и как можно раньше её устранить, ведь это может быть чревато не только утратой зрения, но и смертельно опасно.

Профилактика атрофии зрительного нерва

Для того, чтобы уменьшить риск возникновения атрофии зрительного нерва, необходимо своевременно лечить заболевания, приводящие к возникновению атрофии, предупреждать интоксикации, проводить переливания крови при профузном кровотечении и, конечно же, своевременно обращаться к врачу при малейших признаках ухудшения зрения.

Врач офтальмолог Одноочко Е.А.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/ophthalmology/864-atrofija-zritelnogo-nerva

Атрофия зрительного нерва

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга. энцефалит. менингит. арахноидит ), рассеянный склероз. черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Классификация атрофии зрительного нерва

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации — одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования — стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога ).

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма. исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения. периметрия. исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной. лазерной сканирующей).

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика .

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией. аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения. интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома. пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки. миопия. увеит. ретинит. неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва. невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой. локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии. черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона ), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта — снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога. проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами. показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом .

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией .

Лечение атрофии зрительного нерва

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия. физиотерапия (электрофорез. ультразвук. лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия. эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота .

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/optic-nerve-atrophy

Офтальмология в течение ближайших лет претерпит кардинальные изменения. То, что сегодня представляется важным научным достижением — догмой, завтра, возможно, будет признано ошибкой, не имеющей никакой пользы для новой науки — биоофтальмологии.

Дэвид Череш (David Cheresh), профессор отдела иммунологии и биологии сосудов Научно-исследовательского института Скриппса (США)

Сегодня многим пациентам с диабетической ретинопатией и дегенерацией желтого пятна (макулодистрофией) назначают антитела к фактору роста сосудистого эндотелия (VEGF) в виде препаратов Авастин и Луцентис, надеясь на улучшение зрения. Однако, исследовательская группа профессора Череша обнаружила, что VEGF играет важную роль в поддержании здорового зрения, а подавление присутствия данного белка в сетчатке может вызвать гибель светочувствительных клеток и привести к еще более быстрой потере зрения.

Происходит быстрое накопление новых знаний, меняются даже представления об анатомии глаза.

Харминдеа Дуэ (Harminder Dua), профессор-офтальмолог Ноттингемского университета (UK)

Специалисты Ноттингемского университета (Британия) выявили в человеческом глазе неизвестный ранее слой роговицы, названный «слоем Дуэ», в честь его первооткрывателя Харминдеа Дуэ. Слой Дуэ расположен на задней части роговицы между стромой роговицы и десцеметовой мембраной, его толщина составляет 15 микрон. Особенностями этого слоя являются жесткость и прочность, которые позволяют выдерживать давление 1,5—2 бар. Открытие шестого слоя роговицы глаза приведет к необходимости внесения изменений во все учебники офтальмологии.

Рэй Лунд (Raymond Douglas Lund) почетный профессор офтальмологии и наук о зрении Глазного центра Джона А. Морана, профессор анатомии Университета Кембриджа (Великобритания)

Лунд является пионером в области клеточной терапии дегенераций сетчатки, им обоснованы новые технические приемы клеточной трансплантации в офтальмологии.

Лундом с коллегами были показаны топографические позиции и способы трансплантации шванновских клеток, других клеточных популяций, в том числе клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток-предшественников человека в световоспринимающий отдел глаза. Было доказано, что обоснованная клеточная терапия спасает структуру и функцию сетчатки глаза, а при субретинальном введении даже возможна миграция клеток во внутреннюю часть и участие в репарации сетчатки. Острота и пороги яркости зрения были существенно лучше после клеточных трансплантаций, в сравнении с контрольной группой. В соавторстве с коллегами из Глазного института Кейси Орегонского университета Лунд исследовал возможность применения мезенхимальных стволовых клеток (МСК) костного мозга в клинической практике при лечении возрастной макулярной дегенерации (ВМД), пигментного ретинита и диабетической ретинопатии.

Эдвард Скотт (Edward Scott), профессор молекулярной генетики и микробиологии, а также директор Программы биологии стволовых клеток и регенеративной медицины Университета Флориды (США)

Впервые в мире американским ученым под руководством профессора Э. Скотта удалось с помощью методов иммуногистохимии и микроскопического анализа доказать, что клетки костного мозга, которые перемещались в экспериментах в область внутренней световоспринимающей оболочки глазного яблока, способны превращаться в клетки сетчатки, в частности в пигментный эпителий и восстанавливать зрение .

Дерек ван дер Kooy (Derek van der Kooy), профессор-нейробиолог Университета Торонто

В Университете Торонто исследователи под руководством Дерека ван дер Kooy показали, что у умерших людей стволовые клетки сетчатки глаза живут еще какое-то время. И если их извлечь из трупа и пересадить в глаза, например, зародышам животных, то они войдут в состав тканей органа зрения у этих птиц и зверей и будут выполнять зрительные функции. Для эксперимента человеческие стволовые клетки сетчатки пересаживали в глаза зародышей однодневных цыплят и мышей.

После трансплантации стволовые клетки человека превратились в клетки фоторецепторов (которые обнаруживают свет) и пигментный эпителий сетчатки. «Мы пересадили их на ранних стадиях развития животных, когда все питательные вещества и сигналы, которые необходимы для дифференциации стволовых клеток, были в развивающемся глазе», — говорит ведущий автор исследования Бренда Коулз (Brenda Coles). Подросшие животные видели окружающий их мир фоторецепторами уже умерших людей.

Мышь, глаз которой содержит клетки умерших людей

Бренда Колэс (Brenda L. K. Coles), Нейробиологическая исследовательская группа

Б. Колэс и её коллеги доказали, что стволовые клетки сетчатки глаза млекопитающих, пересаженные в другой организм, могут превратиться в клетки-фоторецепторы (колбочки и палочки). Биологи брали стволовые клетки из сетчатки глаза трупов людей и пересаживали их в глаза новорожденных мышей. Через некоторое время под действием микроокружения пересаженные клетки развились в нормальные фоторецепторы. Был сделан крайне интересный вывод, что глаз сам "управляет" пересаженными в него стволовыми клетками, направляя их в первую очередь на формирование фоточувствительных клеток глаза. Не менее интересно, что фоторецепторы человека способны воспринимать изображение и передавать зрительный сигнал в мозг мышей.

Маркус Франк (Markus Frank), ассиситент профессора Детского госпиталя в Бостоне

Маркус Франк обнаружил в лимбальных клетках роговицы человека молекулу ABCB5, которая позволяет эффективно идентифицировать и выделять эти клетки. Лимбальные клетки ответственны за регенерацию роговицы и поддержание ее прозрачности, и крайне важны, как строительный материал для тканевой инженерии этой части глаза. Обнаружена роль молекулы ABCB5, она необходима для поддержания роста и функции этой популяции клеток. Совершенная биоискусственная роговица позволит возвращать зрение при бельмах в современных условиях дефицита донорских органов. Совместно с учеными Массачусетского исследовательский институт глаза и уха удалось в глазах лабораторных мышей вырастить из лимбальных клеток умерших людей новые прозрачные химерные роговицы.Это стало возможным благодаря применению ABCB5, которая поддерживала регенерацию и спасала лимбальные клетки от гибели. Это исследование имеет большое практическое и огромное теоретическое значение, так как демонстрирует возможность использования стволовых клеток из взрослого организма для выращивания полноценных биоискусственных органов и управления регенерацией глаза.

Грациелла Пеллегрини (Graziella Pellegrini), профессор клеточной биологии из Университета Модены (University of Modena), Италия

Итальянские ученые с помощью стволовых клеток вернули зрение десяткам пациентам с бельмами глаз. Бельмо (лейкома) — заболевание, для которого характерно помутнение роговицы. Причиной болезни становятся рубцовые изменения разного генеза, расположенные на роговой оболочке. В ходе рубцевания роговица теряет свою прозрачность, а также способность пропускать свет. Роговица с бельмом приобретает специфический фарфорово-белый цвет. С течением времени окраска бельма меняется, так как в него прорастает сеть кровеносных сосудов и происходит его жировое перерождение, в результате чего лейкома приобретает желтоватый оттенок. Обычно офтальмологи вырезали помутневшую роговицу и на ее место подшивали роговицу от трупа. Часто трупная роговица не приживалась или мутнела. Пеллегрини использовала для лечения роговицы больных их собственные стволовые клетки, взятые из неповрежденных участков роговицы. Культуры этих клеток выращивали в лаборатории, а затем пересаживали на пострадавшую от ожога роговицу пациентов.

Глаза до и после лечения стволовыми клетками

Большинство из прооперированных Г. Пеллегрини больных ранее прошли стандартное офтальмологическое лечение, в том числе и хирургические операции, но все это предшествующее лечение не привело к улучшению зрения. Зрение пациентов после операции по пересадке стволовых клеток с поверхностными повреждениями роговицы восстанавливалось в среднем в течение двух месяцев. Роговица приобретала прозрачность. Вместо уродующего бельма просматривались зрачок и радужка. Глаз приобретал здоровый вид. При более тяжелых поражениях восстановление длилось на несколько месяцев больше. В одном из случаев итальянским ученым удалось вернуть зрение пациенту, потерявшему его более 60 лет назад.

Джеймс Фандербах (James Funderburgh), профессор- офтальмолог Университета Питсбурга (США), заведующий лабораторией биологии клеток роговицы

Джеймс Фандербах открыл в роговице глаза стромальные стволовые клетки. Эти клетки можно извлечь из глаза и размножить вне организма в специальном биореакторе. Обнаружено, что эти клетки происходят не из костного мозга, а из клеток нервного гребня и мигрируют в глаз в процессе эмбриогенеза. Эти клетки локализованы во внутренней части стромы роговицы и в области лимба глаза рядом со стволовыми клетками эпителия роговицы, формируя уникальную лимбальную нишу. В предварительных экспериментах показано, что стромальные клетки роговицы способны восстановить ее прозрачность при бельмах.

Аллан Сломовик (Allan Slomovic), профессор департамента Офтальмологии и наук о зрении (Канада)

Стволовые лимбальные клетки роговицы начали широко применять для лечения глаз во всем мире. В Канаде первым офтальмологом, трансплантировавшим стволовые лимбальные клетки от донора пациенту, стал профессор А. Сломовик. Молодой человек — Тейлор Биннс начал резко терять зрение из-за осложнения, которое иногда встречается после длительного ношения контактных линз. Офтальмологами при обследовании у Биннса было диагностировано, к счастью, редкое заболевание — дефицит лимбальных стволовых клеток роговицы, которое приводит к утрате зрения, из-за помутнения роговицы и формирования бельма. После удачной трансплантации стволовых клеток (на фоне иммуносупрессивной терапии) за две недели Тейлор пошел путь от почти слепоты и постоянной боли в глазах до зрения с возможностью читать мелкий текст. Теперь он способен не только самостоятельно перемещаться по городу, но и ездить на машине, видеть на достаточном расстоянии уличные знаки.

Определение атрофии как типового патологического процесса

Атрофия (atrophia; а- + греч. trophe — питание) — уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции; в основе А. лежат расстройства питания тканей, приводящие к постепенному замещению паренхиматозных элементов (выполняющих функции органа) фиброзной тканью (это рубцовая ткань, которой в норме здесь быть не должно, она мешает органу выполнять функции, замещает утраченные нормальные структуры).

Атрофия зрительного нерва — это заболевание, характеризующееся нарушением нормальной структуры зрительного нерва, в результате происходит разрушение нервных волокон, передающих зрительную информацию, и их замещение глиозной и соединительной тканями. Зрительный нерв патологически изменяется, утрачивая свою функцию. Человек слепнет.

АЗН развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Данное заболевание может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

В мировой офтальмологии лечение атрофии зрительного нерва известными методами признано малоэффективным. А при длительности заболевания более года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01–0,02 — бесперспективным.

Разработан новый метод индукции регенерации сетчатки и зрительного нерва, позволяющий существенно улучшить результаты лечения ряда глазных болезней.

Примеры возвращения зрения

Следует отметить, что все пациенты, которым мы возвратили зрение, прошли через ведущие офтальмологические лечебные учреждения, получали самое современное лечение, но зрение продолжало ухудшаться. Как последний шанс с минимальной надеждой на положительный результат они рассматривали нестандартное инновационное лечение.

Пациент С. К. 32 года

Двухсторонняя атрофия зрительных нервов после черепно-мозговой травмы. До лечения зрение обоих глаз 0,02-0,03 не коррегирует. После лечения острота зрения — 0,6 на оба глаза!

Пациент M. А. 17 лет Врожденная атрофия зрительных нервов. С рождения был слепым. Во всех офтальмологических клиниках и институтах глазных болезней считали, что нет смысла лечить. После восстановительной операции появилось зрение, видит контуры дорожек, крупные предметы.

Глаукома, атрофия зрительного нерва

Потеря зрения пли глаукоме — необратимый процесс. Это догма современной офтальмологии.

Пациент В. В. 76 лет

Диагноз: Правый глаз. Терминальная глаукома. Амавроз (зрение ноль). Левый глаз. Глаукома III В. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Начальная катаракта.

До лечения: зрение 0,02, с коррекцией –5,0 D – 0,07. Пациент со слабовидением — значительное снижение зрения и его поля. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. У пациента образуются недостаточно четкие, нестойкие, а иногда и неправильные представления воспринятых предметов. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

После лечения: зрение левого глаза — 0,9! Внутриглазное давление — норма. Поле зрения в значительной степени восстановлено. Пациент приобрел хорошее качество зрения, с нормальной рефракцией. Так видят здоровые люди. Вернулся к преподавательской деятельности. Осуществлена медицинская и социальная реабилитация в полном объеме.

Пациент Р. В. 69 лет

Диагноз: Правый глаз. Глаукома II B, начальная катаракта. Левый глаз. Глаукома IV B, афакия, амблиопия. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Расходящееся косоглазие. Угол 15°.

До лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, с коррекцией + 10,0D – 0,1. Внутриглазное давление 26 мм рт. ст. Пациент слабовидящий. Апатичен и замкнут.

После лечения: Правый глаз. Зрение 0,6. Левый глаз. Зрение 0,05, с коррекцией + 9,0D – 0,6! (контактная линза). Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Пациенту возвращено зрение и нормальное качество жизни. Пациент приступил к трудовой деятельности.

Пациент С. П. 67 лет

Диагноз: Начальная катаракта правого глаза. Оперированная глаукома III a, артифакия слева, частичная глаукоматозная атрофия зрительных нервов.

До лечения: Правый глаз. Зрение 0,6, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, не коррегирует. Внутриглазное давление 19 мм рт. ст. справа, 30 мм рт. ст. слева. Диск зрительного нерва левого глаза в нижневисочной стороне серого цвета, сосудистый пучок сдвинут. Глаукоматозная экскавация.

После лечения: Правый глаз. Зрение 0,8, с коррекцией – 1,5D = 1,0! Левый глаз. Зрение 0,3, эксцентрично. Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Поля зрения существенно расширены, качество зрения улучшено.

Пациент С. Ф. 71 год

Диагноз: Открытоугольная глаукома обоих глаз. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

До лечения: Правый глаз. Зрение 0,1 со сферой –0,5 D = 0,4.

Левый глаз. 0,4 с цилиндром –1,0 D ax 90° = 0,6.

Внутриглазное давление ОД = 28 мм рт. ст, ОС = 32 мм рт. ст. Поля зрения трубчатые.

После лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, с линзой –0,5 D = 0,9!

Левый глаз. Зрение 0,8, с цил. –1,0 D ax 90 = 1,0!

Внутриглазное давление на обоих глазах норма. ВГД ОД = 21 мм рт. ст.; ОС = 19 мм рт. ст. Поля зрения значительно расширились, пациент свободно ориентируется и самостоятельно гуляет по лесу.

Пигментная абиотрофия сетчатки (пигментный ретинит, первичная тапеторетинальная дистрофия)

Изменения на глазном дне включают классическую триаду: пигментные изменения сетчатки, воскообразный диск зрительного нерва и выраженное сужение ретинальных сосудов. В современной офтальмологии считается неизлечимым наследственным заболеванием глаз, вернуть зрение невозможно.

Пациентка К. И. 66 лет

Диагноз: Пигментная абиотрофия обоих глаз.

До лечения: Зрение обоих глаз — неправильная проекция света. Пациентка слепая.

После лечения через 6 мес.

Правый глаз. Зрение 0,02. Левый глаз. Движение руки у лица. Через 9 мес. Правый глаз. Зрение 0,1! Левый глаз 0,04.

У пациентки появилось зрение, различает цвета, ходит без посторонней помощи.

Пациентка М. С. 20 лет

Диагноз: Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки обоих глаз. Токсическая атрофия зрительных нервов (отравление в пятилетнем возрасте). Глубокая амблиопия. Слепая последние 15 лет.

До лечения: зрение правого и левого глаза — неуверенная светопроекция. Девушка слепая, у нее сохраняется светоощущение, позволяющее различать свет от тьмы. Передний отрезок глаза неизменен. Диски зрительного нерва изменены — белого цвета с четкими контурами, глазное дно — множественные отложения костных телец и глыбок пигмента, преимущественно по периферии сетчатки.

После лечения: впервые за 15 лет у пациентки появилось зрение. Ее зрение характеризуется как остаточное. Но оно позволяет девушке ориентироваться вокруг, сосчитать пальцы вблизи лица, различать контуры, формы и цвета предметов на близком расстоянии. Днем она видит здания, контуры дорожек, деревья, кустарники, движущихся людей и т. д.

Пациент Г. А. 18 лет

Диагноз: Тапеторетинальная (беспигментная форма) абиотрофия сетчатки обоих глаз.

До лечения: зрение правого глаза — 0,02, не корректируется. Зрение левого глаза 0,05, не корректируется. Поля зрения существенно сужены.

Пациент обладает остаточным зрением, с трудом рассматривает очертания крупных предметов, плохо ориентируется в незнакомом месте. Не видит лица окружающих. Испытывает затруднение при ходьбе, передвигается в сопровождении родственников.

После лечения: после первого этапа (через 1 месяц): зрение правого глаза — 0,07;

зрение левого глаза — 0,08.

После проведения второго этапа лечения, через 2 месяца, пациент увидел таблицу Головина — Сивцева: острота зрения правого глаза — 0,1; острота зрения левого глаза — 0,2!

Несмотря на то что зрение не корректируется, молодой человек приобрел способность видеть и хорошо различать лица людей, самостоятельно ориентироваться как в помещении, так и на улице, уверенно ходить самостоятельно. Он перешел в категорию слабовидящих и уже может работать с помощью зрения при соблюдении определенных гигиенических требований. Поля зрения обоих глаз расширились. Качество жизни существенно повысилось.

Пациентка О. В. 29 лет

Диагноз: Пигментный ретинит, ангиопатия сетчатки, врожденная катаракта, деструкция стекловидного тела.

До лечения: зрение правого глаза — движение руки у лица.

Зрение левого глаза — правильная проекция света.

После лечения: зрение правого глаза — 0,3; зрение левого глаза — движения руки у лица. Пациентке после нескольких лет слепоты возвращено зрение на один глаз.

Дистрофия сетчатки (макулодистрофия, дегенерация сетчатки глаза, диабетическая макулопатия)

В последние годы дистрофические поражения сетчатой оболочки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты, отличаясь медленными, но неуклонно и постепенно нарастающими неблагоприятными изменениями строения сетчатки глаза и прогрессивным снижением зрительных функций.

Пациент М. В. 79 лет

Диагноз: Возрастная макулодистрофия сетчатки обоих глаз (сухая форма), артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза.

До лечения: острота зрения правого глаза — 0,05; острота зрения левого глаза — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна. Пациент со слабовидением — значительным снижением центрального зрения. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. Пациент отмечает выраженное затуманивание зрения, значительные затруднения при чтении и распознавании лиц.

После лечения: зрение левого и правого глаза — 0,2 (не корректируется). При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Сел за руль машины и ездит самостоятельно.

Пациентка Е. Ф. 21 год

Миопия, Дегенерация сетчатки, Ротационный нистагм, Помутнение стекловидного тела, Рефракционная амблиопияДиагноз: Миопия высокой степени. Дегенерация сетчатки (последствия перенесенной ретинопатии недоношенных). Ротационный нистагм. Помутнение стекловидного тела. Рефракционная амблиопия высокой степени.

До лечения: Правый глаз. Зрение 0,01, с коррекцией –10,0 D – 0,2. Левый глаз. Зрение — счет пальцев у лица, с коррекцией –10,0D – 0,05.

После лечения: Правый глаз. Зрение 0,07, с линзой –9,0 D = 0,7! Левый глаз. Зрение 0,05, с –9,0 D = 0,2! Качество зрения существенно повысилось.

Источник: http://limbt.com/page/23