Патология сетчатки глаукома

Содержание:

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом. гипертонической болезнью. сахарным диабетом. миопией. а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия. эластотонометрия и суточная тонометрия. которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота .

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой .

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога .

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/open-angle-glaucoma

Глаукома

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва .

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома   может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением ( 33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

  • I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
  • II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
  • III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
  • IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.
  • В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

    Симптомы глаукомы

    Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

    В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

    Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

    Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

    Диагностика глаукомы

    Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

    Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

    Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

    С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза .

    Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

    Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

    Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

    1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
    2. Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ?-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и ?-адреноблокаторы (проксодолол).
    3. Препараты комбинированного действия.
    4. При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию ), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

      Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция .

      Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция .

      Прогноз и профилактика глаукомы

      Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

      Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

      Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/glaucoma

      Основные виды лечения

      Клиника «Глазная хирургия Расческов» – это уникальное сочетание передового опыта, высокотехнологичного оборудования и инновационных технологий в лечении всех основных глазных заболеваний –  катаракты, глаукомы, патологий сетчатки.

      Мы первые в Республике Татарстан ввели технологию лазерной коррекции  близорукости, дальнозоркости и астигматизма методом Фемто-Ласик и  ReLEx SMILE, технологию амбулаторной витреоретинальной хирургии, технологию имплантации факичных интраокулярных линз.

      Наши специалисты  прошли стажировки в ведущих российских и зарубежных  офтальмологических центрах.

      Клиника  имеет  три  филиала  –  Центр глазной хирургии в городе Альметьевск и два межрайонных центра глазной хирургии в Сабинском и Алькеевском районах Республики Татарстан.

      Во всех наших центрах  установлены уникальные комплексы диагностического и хирургического оборудования на уровне мировых офтальмологических центров.

      С 2009 года проведено более 100 тыс. обследований и 25 тыс.операций.

      За помощью в нашу клинику обращаются жители Татарстана, России, ближнего (Казахстан, Киргизия, Узбекистан и др.)  и дальнего зарубежья (Германия, США, Италия, Чехия, Великобритания, Ливия и  др.)

      Мы являемся партнерами ведущего европейского центра –   Института микрохирургии глаза IMO (Барселона, Испания).

      С 2016 г. мы являемся клинической базой Института Фундаментальной медицины и биологии Казанского (Приволжского) Федерального Университета.

      Источник: http://rascheskoff.ru/

      Общая характеристика заболевания

      Под медицинским термином «глаукома» принято понимать целую группу тяжёлых офтальмологических патологий. Своё название заболевание получило от греческого слова «????????», дословный перевод которого обозначает «синее помутнение глаз». Столь экзотическое имя болезни обусловлено особым окрасом зрачка. При глаукоме он становится специфического сине-зелёного цвета, приобретает расширенное неподвижное состояние и приводит к полной слепоте.

      Признаки глаукомы могут диагностироваться у человека любого возраста. Однако с наибольшей частотой глаукома встречается именно у пожилых людей. Так, к примеру, случаи врождённой глаукомы диагностируются лишь у одного ребёнка на 15-20 тыс. детей первых месяцев жизни. У лиц старше 75 лет диагностированные случаи глаукомы составляют уже более 3%.

      Причины глаукомы

      На данный момент в медицинских научных кругах нет единого мнения о причинах и механизмах развития глаукомы. В качестве одной из версий рассматривается теория влияния повышенного внутриглазного давления.

      Считается, что систематическое или периодически возникающее повышенное ВГД может приводить к трофическим расстройствам в структуре глаза, нарушениям оттока жидкости и прочим осложнениям, вызывающим дефекты сетчатки и зрительного нерва при глаукоме.

      Довольно распространенной является также версия о мультифакторной природе заболевания глаукомой. К совокупности факторов, вызывающих глаукому, причисляют наследственные причины, аномалии строения органов зрения, травмы, патологии нервной, сосудистой и эндокринной систем.

      Согласно этой теории, суммирующее действие всех или нескольких выше перечисленных факторов может запустить механизм развития глаукомы.

      Под термином «глаукома» объединены более 60 различных типов заболевания со специфическими симптомами. Глаукома любого из этих типов, в первую очередь, характеризуется поражением волокон зрительных нервов. Со временем процесс переходит в стадию полной атрофии зрительной функции.

      Наиболее ранним симптомом глаукомы является плохой отток внутриглазной жидкости из глазного яблока. Следом за ним развивается ухудшение кровоснабжения тканей глаза, гипоксия и ишемия зрительных нервов. Нехватка кислорода тканям глаза, как один из признаков глаукомы, приводит к постепенному разрушению и атрофии зрительных волокон.

      Часть из них может находиться в состоянии так называемого парабиоза (сна). Это позволяет восстановить функции глаза при своевременно начатом лечении глаукомы.

      Виды глаукомы

      Врожденная глаукома чаще всего генетически предопределена или вызвана перенесёнными внутриутробными инфекциями. Симптомы глаукомы этого вида манифестируются в первые недели жизни. Ребёнок рождается с высоким внутриглазным давлением, двусторонним увеличением роговицы или всего глазного яблока. В обиходе врождённую глаукому иногда называют водянкой глаза или бычьим глазом.

      Ювенильная или юношеская глаукома диагностируется у детей старше 3 лет. В поздних случаях манифестации признаков глаукомы заболевание может проявиться до 35 лет. В более старшем возрасте диагностированная глаукома уже именуется взрослой и может быть первичной или вторичной.

      Под вторичной глаукомой принято понимать помутнение зрачка и признаки атрофии зрительного нерва, ставшие осложнением другого офтальмологического заболевания.

      Типы и стадии первичной глаукомы

      Первичная глаукома – самая распространённая разновидность болезни. Она бывает закрытоугольной и открытоугольной.

      К клиническим симптомам глаукомы открытоугольного типа относят медленное прогрессирование болезни, отсутствие каких-либо неприятных ощущений у пациента, появление эффекта радужных кругов на поздней стадии заболевания и постепенное помутнение зрения. Открытоугольная глаукома, как правило, поражает сразу оба глаза, но развивается ассиметрично (в различном темпе на обоих глазах).

      Закрытоугольная глаукома чаще диагностируется у женщин, так как предрасполагающими факторами к данному типу заболевания являются малые размеры глаза. К признакам глаукомы этого типа относят наличие острых приступов потери зрения. Под влиянием нервных потрясений, переутомления или длительной работы в неудобном положении во время приступа происходит резкое помутнение зрения, может наблюдаться боль в глазах, тошнота, рвота. Затем у больного наступает состояние преглаукомы с периодом относительно нормального зрения.

      В зависимости от степени выраженности заболевания глаукомой выделяют глаукому четырёх стадий:

    5. Характерный симптом глаукомы первой (начальной) стадии — нормальные границы зрения с небольшим искажением периферического зрения.
    6. Признак глаукомы второй или развитой стадии – выраженные нарушения бокового зрения и общее сужение поля зрения.
    7. На третьей далеко зашедшей стадии глаукомы признаком заболевания выступает сохранение лишь отдельных сегментов поля зрения.
    8. Четвертая терминальная стадия глаукомы характеризуется полной слепотой.
    9. Эффективность лечения глаукомы зависит от своевременной диагностики заболевания. Ведущее значение в ней имеет определение показателей внутричерепного давления с помощью тонометрии или эластотономерии. Качество оттока внутриглазной жидкости при глаукоме изучается посредством применения электронной тонографии.

      Высокую ценность в диагностике заболевания имеют также метод периметрии для измерения границ зрения, а также гониоскопия. С помощью последнего названого метода исследуются структуры передней камеры глаза. Выяснить качественные и количественные нарушения в структуре зрительных нервов позволяет применение сканирующей лазерной офтальмоскопии.

      Каждый из этих методов высокоинформативен, поэтому в динамическом наблюдении за эффективностью лечения глаукомы может применяться лишь один из них.

      Лечение глаукомы

      Лечение глаукомы может быть медикаментозным или хирургическим. Операции при глаукоме, в свою очередь бывают так же двух видов: традиционными, проведёнными с помощью микрохирургического скальпеля или лазерными.

      Основу для медикаментозного лечения глаукомы составляют три направления:

    10. терапия по снижению внутриглазного давления,
    11. улучшение кровоснабжения зрительных нервов и внутренних оболочек глаза,
    12. нормализация метаболизма в тканях глаза.
    13. Ведущую роль в медикаментозном лечении глаукомы имеет офтальмогипотензивная терапия (снижение ВГД). Два остальных направления носят вспомогательный характер. Например, используют натуральный растительный комплекс от доктора Панкова для лечения заболеваний органов зрения.

      Применение консервативного лечения глаукомы показано лишь на ранних стадиях заболеваниях. При глаукоме III-IV степени и неэффективности медикаментозной терапии в снятии острого приступа рекомендуется проведение хирургической операции.

      Лазерная операция при глаукоме позволяет устранить препятствия для оттока внутриглазной жидкости. Методика лазерной операции при глаукоме предполагает применение техники иридэктомии или трабекулопластики. Их суть в создании микровзрыва для местного разрыва тканей или в нанесении ожога с последующим рубцеванием.

      К преимуществам лазерной операции при глаукоме относят малый период реабилитации, амбулаторные условия и местный наркоз во время применения методики. Основным недостатком лазерных операций при глаукоме считается ограниченность эффекта. На стадии зрелой глаукомы применяется лишь радикальная хирургическая операция.

      Заболевание лечится хирургически с помощью нескольких видов методик:

    14. трабекулэктомии,
    15. склерэктомии,
    16. иридэктомии,
    17. иридоциклоретракции и др.
    18. Единого стандарта в применении того или иного типа операции при глаукоме нет. В каждом конкретном случае тип операции при глаукоме выбирается индивидуально.

      Народное лечение глаукомы

      Распространенность заболевания привела к появлению огромного количества методик народного лечения глаукомы. Часть из них, к примеру, лечебное питание, использование солнцезащитных очков, дыхательная гимнастика, воздушные процедуры приветствуются официальной медициной.

      Правомерными считаются также рекомендации народного лечения глаукомы, призывающие по возможности не наклонять голову:

    19. не мыть пол,
    20. не стирать,
    21. не полоть,
    22. не поднимать тяжести и т.д.
    23. Однако также нужно признать, что на многие методы лечения глаукомы народными средствами официальная медицина смотрит скептически: будь-то настои из ряски, мокрицы, примочки с соком алое, закапывание мёда в глаза и т.д.

      Видео с YouTube по теме статьи:

      Источник: http://www.neboleem.net/glaukoma.php

      Патологии сетчатки

      1. Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без нее  в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания  жидкости  из хориокапилляров  через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,  наличие воспаления  или опухоли сосудистой оболочки.

      Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

      ЦСХ может быть разделена на 2 типа течения. Классическая  ЦСХ вызывается  одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при  флюоресцентной ангиографии (ФA).  Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием  жидкости через ПЭС, что характеризуется  отслойкой нейроэпителия  сетчатки,  лежащей над площадями атрофии ПЭС. При выполнении флюоресцентной ангиографии  наблюдаются обширные площади  гиперфлюоресценции, которые содержат одну или несколько точек просачивания.

      Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9. Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

      2. Центральные хориоретинальные дистрофии — необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

    24. При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
    25. При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.
    26. Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

      3. Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии.

      Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов.

      Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

    27. продолжительность диабета,
    28. некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
    29. беременность,
    30. генетическая предрасположенность.
    31. Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза.

      В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

      • утолщение базальной мембраны капилляров
      • пролиферация эндотелиальных клеток
      • гемодинамические нарушения
      • Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

        Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

        4. Макулярный разрыв

        Причины возникновения

          Травма. Среди пациентов, имевших контузию глаза, у 6 % развивается осложнение в виде макулярного разрыва. Травма глаза может также иметь осложнения в виде отека сетчатки и макулы, кровоизлияния внутри сетчатки или под сетчаткой.
          Прогрессирующая миопия высокой степени (foveal schisis). У пациентов с миопией высокой степени может развиваться фовеолярный шизис и/или ламеллярные разрывы, которые могут развиться до сквозного макулярного разрыва. У 31 % пациентов с фовеолярным шизисом со временем развивается макулярный разрыв. Танака с соавт. исследовал и наблюдал 24 глаза у 21 пациента с ламеллярными разрывами и миопией высокой степени. В течение 19,2 месяцев состояние этих ламеллярных разрывовов оставалось очень стабильным; только в одном глазу развился сквозной макулярный разрыв. Факторы риска возникновения заболевания включают в себя осевое удлинение глаза, макулярную хореоретинальную атрофию, и характерные для миопии особенности внутренней витреоретинальной поверхности.
            Предшествующая регматогенная отслойка сетчатки: у менее чем 1 % пациентов с удачно проведенным хирургическим лечением регматогенной отслойки сетчатки в последующем развивается макулярный разрыв.
              Теория витреоретинального растяжения (идиопатические макулярные разрывы) Уменьшение объёма кортикального стекловидного тела приводит и к растяжению фовеллы.

              Среди первых симптомов наблюдаются изменения в центральном зрении: пациенты могут характеризовать эти симптомы как почти незаметные, проявляющиеся только при чтении или вождении размытости контуров предметов. Именно из-за незаметности и постепенного нарастания изменений пациенты обычно обнаруживают проблемы со зрением только по истечении определенного периода времени.

              Симптомы макулярного разрыва часто обнаруживаются при случайном закрытии здорового глаза. Некоторые пациенты могут указать момент, в который произошел разрыв, однако такое случается редко. Как правило, процесс описывается ими как медленный и постепенный или почти незаметный. Позднее, увеличившись в размерах, макулярный разрыв может привести к центральной скотоме в центральном поле зрения пациента.

              У некоторых пациентов заболевание может протекать бессимптомно, так что разрыв вывляется только при обычном офтальмологическом осмотре.

              Лечение

              Сегодня не существует консервативного способа лечения макулярных разрывов. В настоящее время проводятся клинические исследования роли плазмина в «хемовитректомии». Исследования показали хорошие результаты лечения идиопатических макулярных разрывов при введении интравитреально плазмина без хирургического вмешательства.

              Учитывая возможность улучшения зрения после витрэктомии, а также 12 % вероятности развития макулярного разрыва на втором глазу, офтальмологи ищут радикальные способы хирургического лечения данного заболевания.

              Показанием хирургического вмешательства при лечении макулярных разрывов является наличие сквозного дефекта.

              Как только появляется такой дефект, вероятность спонтанного излечения резко падает. Поэтому при определении 2 степени сквозного макулярного разрыва или выше рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

              5. Эпиретинальные мембраны (эпимакулярные мембраны, ЭММ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.

              ЭММ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как

            1. отслоение задней гиалоидной мембраны,
            2. разрывы сетчатки,
            3. отслоение сетчатки,
            4. оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
            5. воспалительные заболевания глаз и
            6. кровоизлияния в стекловидное тело.
            7. Однако, в большом количестве случаев, ЭММ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана (ЭММ).
            8. Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.

              Обычные симптомы, сопровождающие ЭММ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.

              На ранних стадиях развития ЭММ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени.

              Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.

              Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.

              Хирургическое вмешательство при ЭММ обычно не является срочной внеплановой процедурой. Только наличие макулярного отёка может вызвать необходимость срочной операции.

              6. Отслойка сетчатки — это отделение слоя нейросенсорной сетчатки от пигментного эпителия слоем субретинальной жидкости. В норме сетчатка тесно прилегает к сосудистой оболочке, от которой она получает питание. Отслойка сетчатки нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

              Чаще всего она возникает при травмах и близорукости, а также при диабетической ретинопатии, внутриглазных опухолях, дистрофиях сетчатой оболочки и т.д.

              По данным литературы, для возникновения отслойки сетчатки имеет значение не только наличие разрыва сетчатки, но и состояние витреоретинального интерфейса, развитие пролиферативной витреоретинопатии.

              Различаются три вида отслоек сетчатки:

            9. Регматогенная (первичная) отслойка сетчатки — связана с наличием разрыва сетчатки
            10. Травматическая отслойка сетчатки — связана с травмой глаза
            11. Экссудативная (вторичная) отслойка сетчатки — следствие таких заболеваний глаза, как опухоли сетчатки и сосудистой оболочки глаза, различные воспалительные заболевания.
            12. Субъективные симптомы:

            13. появление «пелены» перед глазом. Пациенты безуспешно пытаются самостоятельно устранить ее, промывая глаза чаем или закапывая капли. В этом случае важно запомнить и сказать врачу, с какой стороны первоначально появилась «пелена», так как со временем она может увеличиться и занять все поле зрения;
            14. плавающие черные «мушки», «точки» в области зрения
            15. вспышки в виде искр и молний — также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки;
            16. снижение остроты зрения, искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.
            17. зрение после сна несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на свое место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.

      Отслойку сетчатки невозможно вылечить никакими каплями, таблетками или уколами. Единственный способ восстановить зрение и сохранить глаз — срочное проведение операции.

      При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки, и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.

      Источник: http://clinikasamoylenko.ru/patologii-setchatki.aspx

      Центр микрохирургии глаза. | ООО «СТАТУС»

      Патологии сетчатки (дистрофия)

      Сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения, которое проецируется на нее при помощи роговицы и хрусталика, и преобразование его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг. Важнейшей частью сетчатки является макула, отвечающая за самое качественное зрение. Заболевания макулы могут снизить зрение до 10%.

      Проблемы, возникающие на периферии сетчатки, сужают поле зрения человека. Можно сказать, что любое заболевание сетчатки существенно влияет на зрение. Наиболее серьезное из них — отслойка сетчатки (отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой). При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно сразу обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

      У кого могут развиться патологии сетчатки

      Основная «группа риска» — люди со средней и высокой степенью близорукости, а так же пожилые люди с сахарным диабетом.

      Патологии сетчатки могут возникнуть при травмах глаза. Симптомы патологий сетчатки: появление искр перед глазами, возникновение завесы (тени), понижение зрения, внезапная утрата бокового зрения (при отслойке). Однако начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

      При обнаружении патологий (дистрофий) сетчатки проводят ее укрепление. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (в лесу, на даче и т.п.). В настоящее время отслойка сетчатки занимает одно из главных мест среди причин инвалидности и слепоты, причем 70% страдающих этой патологией составляют лица работоспособного возраста.

      Современное лечение различных патологий сетчатки происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель лечения — укрепление, а в случае отслойки — закрытие или ограничение разрыва сетчатки.

      Лазер — уникальный хирургический инструмент, который дал офтальмохирургам совершенно новые возможности. Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т.е. укрепления сетчатки).

      Для проведения операции на глаз пациента одевается контактная линза с противоотражающим покрытием. Она дает возможность излучению полностью проникнуть в глаз. Лазерное излучение подается через щелевую лампу, и хирург имеет возможность контролировать ход операции через стереомикроскоп, наводить и фокусировать луч лазера.

      Результат операции по укреплению сетчатки

      Во время проведенное укрепление сетчатки позволяет предотвратить ее отслойку и сохранить пациенту хорошее зрение. Каким именно будет зрение после операции, во многом зависит от того, имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания глаза, влияющее на возможность хорошо видеть. При отслойке сетчатки важно как можно раньше обратиться к врачу — это является залогом сохранения зрения. И результат во многом зависит именно от того, насколько быстро была оказана необходимая помощь.

      Преимущества лазерного лечения патологий сетчатки:

    32. Укрепление сетчатки при помощи аргонового лазера позволяет избежать вскрытия глазного яблока и происходит бесконтактно, что исключает возможность инфицирования.
    33. Благодаря особенностям лазерного лечения оперативное вмешательство проходит бескровно.
    34. Такая операция не требует общей анестезии, т.е. организм избегает лишнего стресса.
    35. Лазерное лечение проходит амбулаторно, восстановительный период после операции минимальный.
    36. Источник: http://status-glazcentr.com/treatment/337-retina-dystrophia

      Неоваскулярная глаукома

      Неоваскулярная глаукома — относительно часто встречающаяся патология, связанная с неоваскуляризацией радужной оболочки(рубеозом радужки). Обычно патогенетическим фактором считается выраженная хроническая ишемия сетчатки. Возникающие гипоксические зоны сетчатки продуцируют вазопролиферативные факторы в процессе реваскуляризации этих областей. Кроме прогрессирующей неоваскуляризации сетчатки (пролиферативной ретинопатии), факторы гипоксии также распространяются и на передний сегмент глаза, вызывая рубеоз радужки и формирование фиброваскулярной мембраны в угле передней камеры. Последний фактор затрудняет отток водянистой влаги при наличии открытого угла и позднее приводит к вторичной закрытоугольной глаукоме, резистентной к разным видам лечения. Профилактикой неоваскулярной глаукомы может стать своевременная лазерная фотокоагуляция ишемических зон сетчатки.

      1. Нарушение кровообращения при окклюзии центральной вены сетчатки встречается в 36% случаев всей сосудистой патологии. Приблизительно в 50% случаев у таких пациентов развивается неоваскулярная глаукома. Обширное свечение контраста по периферии сетчатки на уровне капилляров при флуоресцентной ангиографии — самое ценное свидетельство возможного риска развития неоваскулярной глаукомы, хотя в ряде случаев отсутствие ишемических зон при исследовании не означает, что они не могут появиться. Глаукому обычно выявляют через 3 мес после заболевания (100-дневная глаукома), в среднем от 4 нед до 2 лет.

      2. При сахарном диабете неоваскулярная глаукома развивается в 32% случаев. Пациенты с диабетом в течение 10 или более лет, сопровождающимся пролиферативной ретинопатией, составляют группу особого риска. Риск глаукомы уменьшается после проведения панретинальной фотокоагуляции сетчатки и увеличивается после экстракции катаракты, особенно при повреждении задней капсулы. Регулярный осмотр обязателен в течение первых 4 нед после вмешательства, которые являются критическим периодом развития рубеоза радужки. Витрэктомия в зоне плоской части цилиарного тела может ускорить рубеоз радужки, если проведенная лазерная терапия была неадекватна или имеется тракционная отслойка сетчатки.

      3. Другие иричины: сужение сонной и центральной артерий сетчатки, внутриглазные опухоли, старые отслойки сетчатки и хроническое внутриглазное воспаление.

      Классификация

      В зависимости от степени выраженности неоваскуляризации неоваскулярную глаукому делят на 3 стадии:

      • Рубеоз радужки.

      • Вторичная открытоугольная глаукома.

      • Вторичная синехиальная закрытоугольная глаукома.

      Рубеоз радужки

      Клинические особенности

      • По зрачковому краю выявляют мелкие капилляры, обычно в виде пучков или красных узелков. которые не всегда замечают при недостаточно внимательном осмотре (без применения большого увеличения).

      • Новые сосуды располагаются радиально по поверхности радужки в направлении угла, иногда соединяя расширенные кровеносные сосуды в коллатерали. В этой стадии внутриглазное давление еще не изменено, и новообразованные сосуды могут регрессировать спонтанно или в результате лечения.

      Неоваскуляризация угла передней камеры без вовлечения в процесс области зрачка может развиваться при окклюзии центральной вены сетчатки, поэтому в таких глазах с высоким риском осложнений гониоскопия должна быть выполнена с особой осторожностью.

      1. Панретинальная фотокоагуляция. выполненная на ранних этапах, является эффективным способом обратного развития новообразованных сосудов и предотвращения развития неоваскулярной глаукомы.

      2. Ретинальная хирургия. Если рубеоз развивается или сохраняется после витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом и отслойкой сетчатки, необходимо повторное вмешательство, и при его благоприятном исходе возможен регресс рубеоза. Эффективна также дополнительная панретинальная лазеркоагуляция.

      Вторичная открытоугольная глаукома

      Новообразованные сосуды на радужке имеют обычно поперечное направление, устремляясь к ее корню. Иногда неоваскулярная ткань распространяется на поверхность ресничного тела и склеральной шпоры, проникая в угол передней камеры. Здесь сосуды разветвляются и формируют фиброваскулярную мембрану, которая блокирует трабекулярную зону и вызывает вторичную открытоугольную глаукому.

      1. Медикаментозное лечение подобно лечению первичной открытоугольной глаукомы, но следует избегать назначения миотиков. Актуально применение атропина 1% и стероидов в больших дозах для купирования воспалительных явлений и стабилизации процесса.

      2. Панретинальную фотокоагуляцию выполняют при медикаментозно контролируемом ВГД, хотя это не предотвращает формирование фиброваскулярной мембраны.

      Вторичная закрытоугольная глаукома

      Развивается при закрытии угла передней камеры в результате сокращения фиброваскулярной ткани, натяжения и смещения

      корня радужки к трабекуле. Угол закрывается по окружности наподобие застежки «молнии ».

      • Значительное ухудшение остроты зрения.

      • Застойная инъекция и боль.

      • Высокое внутриглазное давление и отек роговицы.

      • Взвесь крови во влаге, пропотевание белков из новообразованных сосудов.

      • Выраженный рубеоз радужки с изменением формы зрачка, иногда с выворотом из-за сокращения фиброваскулярной мембраны.

      • При гониоскопии выявляют синехиальное закрытие угла с невозможностью визуализации его структур за линией Schwalbe.

      Направлено па устранение боли, поскольку прогноз для зрения, как правило, неблагоприятный.

      1. Медикаментозное: местные и системные гипотензивные препараты с исключением миотиков. Назначают атропин и стероиды для купирования воспаления и стабилизации процесса даже при повышенном внутриглазном давлении.

      2. Отслойка сетчатки. Выполняют аргонлазерную коагуляцию. В глазах с непрозрачными оптическими средами эффект достигается транссклеральной диодлазерной или криокоагуляцией сетчатки.

      3. Хирургическое лечение рекомендовано при зрительных функций до движения руки и выше. Возможны 2 варианта: трабекулэктомия с применением митомицина С или дренажная хирургия.

      При благоприятном исходе операции внутриглазное давление компенсируется, но возможно исчезновение световосприятия и развитие субатрофии гпазного яблока, поэтому основная цель — купирование болевого синдрома.

      4. Транссклеральная диодлазериая циклодеструкция может быть эффективна с целью нормализации ВГД и стабилизации процесса, особенно в комбинации с медикаментозной терапией.

      5. Ретробульбариую алкоголизацию применяют для купирования болевого синдрома, однако в ряде случаев она может привести к постоянному птозу.

      6. Энуклеацию выполняют при отсутствии эффекта от других видов лечения.

      Дифференциальная диагностика

      1. Первичная застойная закрытоугольная глаукома.

      Неоваскулярная глаукома может иногда начинаться с внезапной боли, застоя и отека роговицы. Гониоскопия возможна после устранения отека роговицы при помощи местных гипотензивных препаратов и/или приема глицерола. При этом угол передней камеры может быть не изменен.

      2, Воспаление после витрэктомии при сахарном диабете может сопровождаться застоем, васкуляризацией радужки и периодическим повышением внутриглазного давления, что можно ошибочно принять за неоваскулярную глаукому. Окончательный диагноз ставят после активной стероидной терапии.

      Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

      Источник: http://zrenue.com/glaukoma/150-neovaskuljarnaja-glaukoma.html