Туберкулезно-аллергические кератиты

Аллергический кератит

Аллергический кератит

Роговица представляет собой переднюю часть наружной оболочки глаза, расположенную в глазной щели, и является важнейшим элементом светопреломляющего аппарата. Важнейшими функциями роговицы служат защита глаза от механических. термических и иных повреждений, попадания микроорганизмов и пыли. Свойства роговицы – прозрачность, кривизна поверхности, сферичность, структурная и оптическая однородность во много определяют состояние зрения. Воспалительные поражения роговицы – кератиты часто приводят к необратимым изменениям роговой оболочки и стойкому снижению зрения вплоть до полной слепоты .

В офтальмологии аллергический кератит рассматривается как местное проявление острой аллергической реакции. Аллергические кератиты чаще возникают в детском и подростковом возрасте и протекают совместно с аллергическими конъюнктивитами .

Классификация кератитов

В зависимости от воздействующих факторов кератиты подразделяются на экзогенные (вызываются этиологическими агентами внешней среды) и эндогенные (вызываются внутренними причинами). Развитие аллергического конъюнктивита может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами.

По степени вовлечения слоев роговицы различают поверхностные кератиты, протекающие с повреждением эпителия и боуменовой мембраны, и глубокие кератиты, при которых в воспаление вовлекаются строма и десцеметова мембрана роговой оболочки. По локализации кератиты могут быть периферическими, центральными; по степени распространенности — ограниченными или диффузными.

Причины аллергического кератита

Аллергический кератит может вызываться различными экзо- и эндоаллергенами. Экзогенными аллергенами чаще всего выступают медикаменты (в т. ч. вакцины ), пищевые продукты, пыльца растений, шерсть животных, бытовая химия, косметика и др. При этом возникновение лекарственно-аллергического кератита может быть обусловлено как местными аппликациями препаратов, так и их парентеральным введением.

К эндогенным аллергенам относятся бактериальные токсины в слезной жидкости, глистные инвазии, туберкулезная интоксикация. На фоне гельминтозов. может развиваться не только клиника аллергического кератита, конъюнктивита. блефарита. иридоциклита. но и атопического дерматита. поллиноза. бронхиальной астмы. Особую группу составляют туберкулезно-аллергические кератиты, вызванные туберкулезной интоксикацией. При данной форме аллергического кератита микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, однако положительные специфические туберкулезные пробы (реакция Манту, проба Пирке) свидетельствуют о высокой сенсибилизации организма.

При аллергическом кератите отмечается отечность и субэпителиальная инфильтрация роговицы. Единичные или множественные инфильтраты роговицы локализуются в разных участках оболочки и на различной глубине, имеют различную форму и размеры. В области инфильтрата роговица теряет свой блеск. При поверхностных аллергических кератитах, протекающих с вовлечением эпителиального слоя, инфильтраты могут бесследно рассасываться. В случае заинтересованности более глубоких роговичных слоев на месте воспалительных фокусов образуется рубцовая ткань, и остаются более или менее выраженные участки помутнения.

Аллергический кератит сопровождается расширением сосудов — конъюнктивально-перикорнеальной инъекцией; нередко отмечаются эрозии и изъязвления роговичной ткани. Микроскопические изменения характеризуются десквамацией и трансформацией эпителия, лимфоцитарной реакцией ткани, повреждением боуменовой мембраны.

Симптомы аллергического кератита

Клиническая картина аллергического кератита характеризуется, так называемым роговичным синдромом, включающим светобоязнь, обильное слезотечение, резкое сужение глазной щели (блефароспазм).

Раздражение нервных окончаний роговицы при аллергическом кератите приводит к рези и жжению в глазу, ощущению инородного тела. постоянным болям, из-за которых пациент не может открыть глаз. Возникает перикорнеальная или смешанная конъюнктивально-перикорнеальная инъекция (покраснение глазного яблока). Ввиду развития помутнения в оптической зоне отмечается снижение остроты зрения. После прекращения аллергического кератита, зрение в большинстве случаев не восстанавливается. Туберкулезно-аллергический кератит протекает с субфебрилитетом, недомоганием.

При распространении воспалительной реакции с аллергическим компонентом на радужку, склеру или ресничное тело возникают ирит. склерит. иридоциклит. Тяжелое или длительное течение аллергического кератита может приводить к перфорации роговицы, вторичной глаукоме. осложненной катаракте, невриту зрительного нерва. эндофтальмиту .

Диагностика аллергического кератита

В диагностике аллергического кератита принимают участие специалисты: офтальмолог и аллерголог. при необходимости — фтизиатр .

Офтальмологическое обследование при аллергическом кератите включает осмотр глаз, проверку остроты зрения. биомикроскопию. тест окраски роговицы флуоресцином, анальгезиметрию. Для выявления аллергена проводятся внутрикожные аллергические пробы. В случае присоединения вторичной инфекции возбудителя обнаруживают с помощью бактериологического исследование мазка. Для исключения гельминтозов исследуют кал на яйца глистов .

При подозрении на туберкулезно-аллергический кератит показана рентгенография легких или флюорография. туберкулиновые пробы. Дифференциальная диагностика аллергических кератитов проводится с кератитами вирусной, грибковой, бактериальной этиологии.

Лечение аллергического кератита

При аллергическом кератите необходимо прекращение контакта с аллергеном и его элиминация. Местно назначаются инсталляции 0,4% раствора дексаметазона, закладывание глазных мазей (преднизолоновой, гидрокортизоновой); при тяжелом аллергическом кератите — субконъюнктивальные инъекции дексаметазона. При хронических рецидивирующих инфекционно-аллергических кератитах назначают длительные курсы стероидных гормонов внутрь.

Обязательным компонентом лечения аллергического кератита служит прием антигистаминных средств (хлоропирамина, мебгидролина, хифенадина, клемастина и др.), витаминов С и В2 (рибофлавина), седативных средств, хлорид кальция внутрь или внутривенно.

В случае наслоения бактериальной инфекции производят инстилляции раствора сульфацетамида, сульфапиридазин-натрия, левомицетина, тетрациклина гидрохлорида и других антибактериальных средств. При выявлении глистной инвазии назначаются антигельминтные препараты.

Лечение туберкулезно-аллергического кератита проводится с участием фтизиатра. Больным дополнительно назначается противотуберкулезная терапия стрептомицином, изониазидом, фтивазидом и др.; проводятся физиотерапии: электрофорез стрептомицина, кальция, гидрокортизона, общее УФО .

При снижении остроты зрения показаны фонофорез и электрофорез с гиалуронидазой. При рубцовых изменениях роговицы производится кератопластика. при развитии вторичной глаукомы — хирургическое или лазерное лечение глаукомы .

Прогноз и профилактика аллергического кератита

Своевременная и рациональная терапия поверхностного аллергического кератита приводит к тому, что инфильтраты роговицы рассасываются бесследно или с минимальными последствиями для зрения. Последствием глубокого кератита служит развитие помутнений роговицы, значительное снижение остроты зрения или его полная потеря.

Профилактика аллергического кератита заключается в исключении контакта с аллергенами, дегельминтизации детей, лечении туберкулезной интоксикации.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/allergic-keratitis

Н. С. Ярцева А. О. Исманкулов

Туберкулезно-аллергические кератиты

В большинстве случаев бывает у детей 2-3 лет, реже подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

^ Фликтенулезный кератит характеризуется появлением фликтен – сероватых полупрозрачных узелков, состоящих из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Они могут быть мелкими множественными и единичными (солитарными). Располагаются фликтены в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и другие слои. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов. Фликтены могут рассосаться без изъязвления, а могут распадаться, превращаясь во фликтенулезные язвы, исходом которых может быть и перфорация, сращенное бельмо или частичная стафилома. При некротической форме возможно расплавление роговицы.

Одной из форм туберкулезно-аллергического кератита может быть пучочковый кератит. или странствующая фликтена. Развивается из краевого инфильтрата, в периферический край которого врастают сосуды, а сам инфильтрат медленно распространяется по роговице, пока головка инфильтрата не достигнет противоположной части лимба. Участки лежащие позади инфильтрата очищаются и заполняются пучком сосудов. Не бывает ни глубокого изъязвления, ни перфорации роговицы, но остаются стойкие помутнения в виде полосы.

Еще одной формой является паннозный фликтенулезны й кератит. Характерен тем, что васкуляризация роговицы выражена очень интенсивно, иногда вся роговица имеет красноватую окраску. Вследствие отека роговицы она выглядит диффузно мутной. Часто обостряется и рецидивирует. Остаются стойкие помутнения. Туберкулезная этиология фликтенулезных кератитов доказана. Отвергнута бациллярная теория и всеми признан аллергический характер заболевания.

Лечение: основным критерием при этих формах является характер внеглазного туберкулезного процесса. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсебилизирующую терапию. Общее лечение как при метастатических туберкулезных кератитах.

Местно применяют 0,1 % раствор дексаметазона или 0,3 % р-р преднизолона, 2 % р-р амидопирина, р-р стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды). Физиотерапевтические процедуры проводят в виде электрофореза стрептомицина ежедневно, на курс 20 процедур. Далее электрофорез кальция чередуют с электрофорезом гидрокортзона. При наслоении бактериальной инфекции применяют антибактериальные средства (р-р 30 % альбуцида, капли фуциталмик, окацин). Используют витаминные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой) и 1% раствор хинина гидрохлорида 4 раза в сутки. У детей 1 % желтая ртутная мазь. После стихания воспалительного процесса рассасывающая терапия (3 % р-р иодида калия, 0,1 % р-р лидазы. Диета с ограничением углеводо и солей. Необходимы витамины группы А, В, С. если в процесс вовлечена радужная оболочка и цилиарное тело – мидриатики.

^ Акантамебные поражения роговицы. Первые сообщения об акантамебном кератите появились в литературе в 1974 г. Подробно об этом заболевании пишет в обзоре литературе Э.С.Аветисов с соавт. Акантамебы – мелкие, свободно живущие простейшие, рода Acanthomoeba, семейства Acanthomoebbidae, обитающие в почве или в различных водоемах, пресной, солоноватой, колодезной, минеральной, хлорированной воде бассейнов, горячей воде бань, сточных водах и их осадках, экскрементах человека и животных, пыли, установках кондиционирования воздуха. Из 22 видов акантамеб 8 известны как возбудители оппортунистических инфекций у человека, в том числе энцефалита, а также поражения легких, кожи и других органов. Развитие акантомебного инфекционного процесса происходит при контакте тканей с возбудителем. Микротравмы роговицы и контакт с загрязненной водой являются факторами риска, в 85 % заболевание связывали с ношением контактных линз. Акантомебный склерокератит описан после пересадки роговой оболочки и экстракции катаракты. Процесс прогрессирует медленно. Имеется перикорнеальная инъекция, точечные субэпителиальные инфильтраты, которые могут сливаться образуя фигуру веточки дерева, поэтому иногда ставят ошибочный диагноз – герпетический кератит. Процесс прогрессирует постепенно, как в глубину, так и по поверхности, формируются кольцевидные инфильтраты, появление которых является патогномоничным признаком. Процесс может закончиться перфорацией или десцеметоцеле, может осложниться склерозом, а также повышением внутриглазного давления. Для ранней диагностики важными являются сильные болевые ощущения, стромальные кольцевидные инфильтраты, анамнез.

В медленном течении акантомебного кератита Ю.Ф.Майчук выделяет 4 стадии. 1).Явления поверхностного кератита на фоне ограниченного отека эпителия. 2).Усиление инфильтрации роговицы, формирование точечных очагов. 3).Картина стромального кольцевидного кератита. 4).Формирование язвенного кератита с угрозой перфорации роговицы на фоне гипопиона и иридоциклита.

Свободноживущие принадлежащие к роду Acanthomоeba, могут быть причиной гранулематозного амебного энцефалита. Причиной поздней диагностики акантомебного кератита является незнание клинической картины болезни, которая имеет часто атипичное течение, имеет длительный латентный период. Заболевание на ранних стадиях трактуется как герпетический или микотический кератит. Диагноз основывается на положительных результатах лабораторных исследований (культуральные методы, химические реакции и прямое микроскопирование).

В работах Д.Ю.Майчука (2003) было показано, что современным и высокоинформативным диагностическим методом является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы. Во всех случаях кератитов, не поддающихся традиционной терапии, но сопровождающихся инфильтрацией стромы роговицы (особенно у пациентов носящих контактные линзы или пользовавшихся загрязненной водой) должно возникнуть подозрение на акантомебный кератит.

Лечение представляет большие трудности. Ю.Ф.Майчук (2000) считает, что оптимальным терапевтическим алгоритмом при акантомебном кератите является местное применение тобромицина или окацина в сочетании с хлоргексидином или эмульсией кетоконазола, в сочетании с пероральным приемом кетоконазола (низорала) по 200 мг 2 раза в день, или гентаконазола по 100 мг 2 раза в день, или дифлюкана по 50 мг 1 раз в день.

^ Синдром «сухого глаза» (ССГ) бывает не только как самостоятельное заболевание, как синдром Съёгрена, а может быть следствием перенесенных острых инфекционных глазных заболеваний, таких как аденовирусный конъюнктивит и эпидемический кератоконъюнктивит, бактериальный блефароконъюнктивит, демодекозный блефароконъюнктивит, а также при заболеваниях, вызванных гормональными изменениями, эндокринопатиями, гиповитаминозом А, в результате аллергических факторов, при аутоиммунных заболеваниях, вредных экологических воздействиях. Основной причиной развития заболевания является нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Толщина слезной пленки не превышает 10 мкм.

Большинство исследователей признает трехслойное строение слезной пленки. Наружный слой – липидный – тончайший (0,03-0,05 мкм), предохраняет пленку от высыхания. Изнутри пленка представлена слоем муцина (0,02-0,05 мкм), который сглаживает все микронеровности эпителиальной поверхности, обеспечивая зеркальный блеск, а липидный слой придает гладкость внешней поверхности слезной пленки.

Основной причиной заболевания, особенно у людей до 45 лет, являются транзиторные нарушения стабильности слезной пленки, связанные с систематическим воздействием на орган зрения кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений, действием офисной аппаратуры. Влияют лазерные рефракционные операции, дым, смог, косметические средства, иногда контактные линзы. В более старшем возрасте важной причиной нарушения слезной пленки является дисфункция бокаловидных клеток конъюнктивы при климаксе, синдроме Съёгрена и систематическая инстилляция глазных капель, (чаще бета-адреноблокаторов). В любом возрасте имеет значение общее состояние здоровья, психологические, производственные и генетические факторы.

Жалоб у больных довольно много – покраснение глаз, ощущение инородного тела, чувство жжения, слезотечение, зуд, утомление глаз, боль при инстилляции в конъюнктивальную полость глазных капель, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма ощущение «сухости» в глазу и др. При объективном осмотре обращается внимание на состояние век (выворот, заворот, выворот слезной точки, дефекты век, рубцы, наличие блефарита), состояние слезного мениска (высота в норме около 0,2 мм), состояние конъюнктивы (образование конъюнктивальных складок, параллельных краю век, лейкоплакия, симблефарон). Состояние роговицы (микроэрозии, рубцы, васкуляризация, дистрофии, чувствительность), состояние слезной пленки (образование пены, нити). Далее приводится тест Ширмера, при котором в норме за 5 минут смачивается более 15 мм полоски. И время разрыва слезной пленки (менее 10 секунд). Время разрыва слезной пленки (проба Норе), определяется следующим образом обследуемого просят посмотреть вниз и оттянув верхнее веко, орошают область лимба в меридиане 12 часов одной каплей 0,1 или 0,2 флюоресцеина. Врач включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью роговицы до появления разрыва в слезной пленке в виде черной дыры или щели. Измерения проводят три раза и рассчитывают средний результат. Время разрушения слезной пленки: более 10 секунд – норма, 5-10 секунд – ниже нормы, менее 5 секунд – резкое снижение. Обращается внимание на конъюнктивальные складки, параллельные заднему краю века, которые обычно видны во всех четырех квадрантах. Пациент смотрит прямо перед собой и несколько раз моргает. Врач осматривает 4 квадранта на предмет наличия или отсутствия конъюнктивальных складок с помощью щелевой лампы. Высота складки сравнивается с высотой слезного мениска.

При синдроме «сухого глаза» выделяют следующие клинические формы роговичных поражений и их лечение (Ю.Ф.Майчук, 1997-2002): эпителиопатия, эрозия роговицы, нитчатый кератит, язва роговицы, ксерофтальмия. При эпителиопатии – светобоязнь, пенистое отделяемое в конъюнктивальном мешке, гиперемия и разрыхленность конъюнктивы, тусклая и шероховатая роговица, мелкоточечная эпителиопатия. Проба Ширмера – в среднем 10,4 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 2-3 раза в день в течение 3-х недель. Витасик по 1 кап 3 раза в течение 2-3 недель, искусственная слеза 2-3 раза в день в течение 4-х недель.

Рецидивирующая эрозия – 4 % тауфон по 1 капле 3-4 раза в день, после стихания острого процесса 2 раза в день, витасик по 1 капле 2-4 раза в день в течение 3-х дней, затем 2 раза в день 2-3 недели. Искусственную слезу с первого дня по 1 кап 3-4 раза в день или офтагель 2-3 раза в день.

Нитчатый кератит – сухой кератоконъюнктивит – при нем отмечается светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век, в конъюнктивальном мешке обилие белого нитчатого отделяемого, на ресницах корочки бело-желтого цвета, сосуды конъюнктивы глазного яблока застойны, расширены, роговица тусклая, поверхность неровная. При снятии нитей (десквамированного эпителия) обнажаются эрозии. Секреция слезы 1,2 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 3 раза в день в течение 4-х недель. Витасик по 1 кап 4 раза в течение 3 недель, искусственная слеза 5-6 раз в день, офтагель 2-3 раза в день.

Язва роговицы – светобоязнь, блефароспазм, отек и гиперемия кожи век, конъюнктива век и глазного яблока сухая, сморщенная, сосуды расширены, застойны, лимб расширен. Эпителий роговицы тусклый, неровный, эрозированный, точечные инфильтраты и язвы. Проба Ширмера 0-1 мм за 5 минут. Схема лечения: 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 6-8 раза в день, длительно. Витасик по 1 кап 4 раза в день, чаще в сочетании с тауфоном, в течение 1 месяца, вита-йодурол 3 раза в день, корнерегель 2 раза в день, искусственная слеза по 1 кап. 4-6 раз в день. При вторичной инфекции – противоинфекционное лечение, назначают 1-2 раза в день видисик, корнерегель, в виде 5 % геля.

^ Поражение глаз при синдроме Съегрена. В 1933 году шведский офтальмолог Съегрен дал клиническое и гистологическое описание болезни. Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Течение болезни хроническое.

Субъективно со стороны глаз — ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, светобоязнь, затуманивание, отсутствие слез при смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу. При объективном осмотре — светобоязнь, разрыхленность и гиперемия конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких эластичных нитей (слущенный эпителий и слизь). Роговая оболочка становится менее прозрачной, имеет матовый вид, истыкана. После удаления нитей, сначала подвижных, а затем неподвижных, остаются эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином. Далее врастают сосуды и усиливается помутнение. Проба Шримера — от 0 до 3-5 мм. Затем появляется ксеростомия. Слюна становится вязкой, сухой, отмечается резко выраженная сиалопения. Сухой становится красная кайма губ. Развивается гастрит, колит, гиперпигментация кожи, выпадают волосы, деформирующий полиартрит различной выраженности. Всегда поражаются оба глаза, чаще у женщин после 40 лет. Этиология и патогенез до конца не выяснены, относят к коллагенозам.

^ Синдром Шарлена. Описал чилийский офтальмолог в 1931 году – невралгия назо-цилиарного нерва с поражением роговицы. Это – наиболее крупная ветка первой ветви тройничного нерва, конечной ветвью которой является надлобный нерв. Назо-цилиарный нерв посылает ветку к цилиарному узлу, от которого идут к глазу короткие цилиарные нервы. От ствола назо-цилиарного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые вместе с короткими образуют нервное сплетение в области цилиарного тела и вокруг роговой оболочки. Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов (боль, слезотечение, секреция слизистой носовой полости) и трофические расстройства (высыпания на коже и роговице). Обычно внезапно наступают приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, в соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение. Боль, жжение в слизистой носа и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхне-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут быть пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз поверхностный язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит. Приступ длится 10-60 минут. Иногда неделями больные ночи проводят сидя. Надо тщательно обследоваться для выявления причин заболевания.

^ ДИСТРОФИИ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Дистрофические процессы в роговой оболочке делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии бывают, как правило, врожденные и связаны с нарушением обмена. Так как изменения при первичной дистрофии первоначально возникают в том или ином слое роговицы, то различают дистрофии эпителия, боуменовой мембраны, стромы, эндотелия. Среди них особое место занимают первичные стромальные дистрофии, которые проявляются в детском или юношеском возрасте, имеют ареактивное прогрессирующее течение. Процесс двусторонний.

Типичными семейно-наследственными дегенерациями роговой оболочки являются: гранулярная дистрофия Гренува, пятнистая дистрофия Фера, решетчатая дистрофия, описанная Диммером. Последняя наиболее частая клиническая форма, составляющая до 43 % от общего числа больных с первичной стромальной дистрофией (Ю.Ф.Майчук, 1993).

Вторичные дистрофии (правильнее – дегенерации) роговицы проявляются односторонним поражением и зависят от местного патологического процесса в глазу. Могут возникнуть после оперативных вмешательств, после травм, ожогов конъюнктивы и склеры, после перенесенных заболеваний, таких как кератит, иридоциклит, увеит. Часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и глаукоме. К вторичным дистрофиям относят также веретено Крукенберга (пигментация роговицы), кольцо Кайзера-Флейшера, буллезную дистрофию, жировую, гиалиновую, известковую.

Лечение семейно-наследственных дистрофий. Симптоматическое (витаминные капли, мази, тауфон, эмоксипин, ретинол, актовегин, вита-йодурол, корнерегель). Однако, эффект небольшой, поэтому проводят послойную или сквозную пересадку роговицы.

Лечение вторичных дистрофий. Патогенетическое и этиологическое (нейротрофические и рассасывающие препараты — витаминные капли, 0,05% тиаминовая мазь, 3% раствор калия йодида или натрия йодида). Ферменты (0,1% раствор лидазы и др.), биогенные стимуляторы, аутогемотерапия, физиотерапия и др. Применяют также кортикостероиды. По показаниям кератопластика или кератопротезирование.

^ ИСХОДЫ КЕРАТИТОВ.

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают облачко (nubecula corneae), пятно роговицы (macula corneae) и бельмо (leucoma).

Бельмо — это интенсивный белый рубец роговицы. Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной (aplanatio corneae) или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена (leucoma eсtaticum). Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой (leucoma corneae adhaerens). Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемые стафиломы (staphyloma). Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой часто, кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения приводят к вторичной глаукоме.

Лечение — для рассасывания свежих помутнений роговой оболочки применяют капли дионина в возрастающей концентрации (1-6%), у детей 1% желтую ртутную мазь, 0,5% преднизолоновую мазь, 2-3 раза в день 1% раствор лидазы. Физиотерапевтическое лечение (электрофорез с экстрактом алоэ, аскорбиновой кислотой, кортизоном), тканевую терапию (подкожные инъекции и имплантации экстракта плаценты, взвеси плаценты и др. Надо отметить, что перечисленное лечение оказывает значительно лучший эффект у маленьких детей и значительно худший у взрослых. Небольшое поверхностно расположенное помутнение в центральном отделе роговицы может быть удалено с помощью ножа или эксимерного лазера (кератэктомия). Если образовалось стойкое бельмо, применяют хирургические способы лечения — пересадку роговой оболочки. Главной целью операции пересадки роговой оболочки является оптическая, т.е. восстановление утраченного зрения. В некоторых случаях кератопластика проводится с лечебной целью, т.е. иссечение некротической ткани для спасения глаза как органа. Как подготовительный этап оптической кератопластики, проводится мелиоративная пересадка роговой оболочки. Также с тектонической целью производят операции при фистулах и других дефектах роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза (когда больной не хочет носить очки и контактные линзы). Если помутнение не захватывает глубокие слои роговицы, проводится послойная кератопластика. Лечебная послойная кератопластика может быть произведена и в центре и на периферии роговицы, в пределах зоны ее поражения.

Сквозную кератопластику чаще всего проводят с лечебной целью. Она может быть субтотальной (диаметр роговицы более 5 мм), частичной (трансплантат 2-4 мм) и тотальной (диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента). При неэффективности кератопластики проводится кератопротезирование.

Опухоли роговой оболочки.

К ним относятся дермоиды, которые чаще располагаются вблизи нижненаружного или наружного лимба, имеет беловато-желтый цвет и рано распространяются на роговицу, иногда прорастая до ее глубоких слоев. Поверхность дермоида на роговице гладкая, блестящая, белого цвета.

Папиллома ороговевающая, располагается вблизи лимба в виде серовато-белого образования, с шероховатой поверхностью. При распространении на роговицу она имеет вид полупрозрачного образования с сероватым оттенком. Ороговевающая папиллома подлежит лазерэксцизии, так как описаны случаи ее озлакачествления.

Может быть эпителиома Боуэна, которая так же как и предыдущие новообразования распространяется на роговицу с конъюнктивы.

Лечение хирургическое или комбинированное. Обрабатывают опухоль раствором митомицина с 0,04% за 2-3 дня до операции, затем производится иссечение опухоли и обработка операционной раны раствором митомицина на операционном столе, а затем еще 2-3 дня. Может быть также эффективной короткодистанционная рентгенотерапия. Первичный приобретенный меланоз конъюнктивы, достигая зону лимба, может распространятся на роговицу.

Лечение – широкая лазеркоагуляция или электроэксцизия опухоли с предварительными аппликациями 0,04 %раствора митомицина С. Неплохие результаты дает криодеструкция, но при небольшом распространении опухоли. Это новообразование в 2/3 процентах случаев подвергается озлакачествлению.

Роговица может страдать при чешуйчато-клеточном раке конъюнктивы, который растет медленно, но инвазируется в глубжележащие ткани и может разрушать роговицу. Склеру и прорастать в полость глаза. При небольших опухолях лимба и роговицы эффект дает инстилляция мономицина С, по специальной схеме, в течение 2-х недель. Можно комбинировать локальное иссечение опухоли с криодеструкцией (А.Ф.Бровкина, 2002).

В роговицу из конъюнктивы может прорасти злокачественная опухоль – меланома. Лечение опухоли надо начинать как можно раньше (см. раздел новообразования конъюнктивы).

Вопросы:

Какие важные для обменных процессов вещества сосредоточены в эпителии роговицы?

Назовите источники питания роговицы.

Для чего необходима слезная пленка, и что она собой представляет?

Какие хирургические методы лечения применяются при бельмах роговицы у взрослых и детей?

Назовите доброкачественные опухоли роговицы и дайте им характеристику.

Изменения при синдроме Съёгрена со стороны глаз, слизистой полости рта и других органов.

^ ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Аномалии развития сосудистого тракта

1. Колобома радужки (coloboma iridis congenitum) — щелевидный дефект, расположенный книзу, книзу кнутри, реже книзу кнаружи. Может быть одна или двусторонняя, полная или частич­ная. Зрачок имеет грушевидную форму с пигментной каймой, что его отличает от искусственной колобомы. Колобома может сочетаться с колобомой собственно сосудистой оболочки и другими аномалиями развития глаза. В случаях отсутствия колобомы сосудистой и других аномалий, зрение не изменено. Имеет семейно-наследственный, чаще доминантный характер.

^ 2. Врожденная аниридия (aniridia congenita) — отсутствие радужки, чаще двусторонняя. Даже при боковом освещении видны контуры хрусталика и зонулярные волокна. Иногда определяется остаток корня радужки и цилиарные отростки, которые хорошо видны при биомикроскопии. Аниридия часто сопровождается светобоязнью, нистагмом. Может сочетаться с врожденным задним эмбриотоксоном, блокадой угла передней камеры, мезенхимно — эмбриональной тканью, передними синехиями, аплазией Шлеммова канала с развитием вторичной глаукомы. Частыми симптомами при аниридии являются подвывих, редко вывих хру­сталика, микрофакия, колобомы, катаракта. Как правило, имеется гипоплазия центральной ямки сетчатки, приводящая к резкому по­нижению центрального зрения. Наследуется по доминантному типу.

Лечение вторичной глаукомы, катаракты, подвывихов, вывихов хрусталика — хирургическое, коррекция аномалий рефракции, косметическая контактная линза.

3. Поликория (polycoria) — врожденная аномалия, при которой в каждой радужке имеется по 2-3 зрачковых отверстия, каж­дое со своим сфинктером, реагирующим на свет. Лечение – иногда пластические операции.

4. Корэктопия (corectopia) обычно двустороннее, симметричное смещение зрачка. Зрачок может быть круглый или щелевидный, иногда едва заметный, величиной с булавочную маленькую головку. Возможно резкое снижение зрения, развитие амблиопии и косоглазия. Отмечается рецессивное или доминантное наследование.

^ 5. Гетерохромия Фукса сопровождается наличием преципитатов, помутнением стекловидного тела и часто катарактой, а также гетерохромической глаукомой. Врожденная простая гетерохромия не имеет другой патологии и аномалий и при ней функции органа зрения не нарушены.

^ 6. Зрачковая мембрана (membrana pupillaris perseverens) – это остатки переднего отдела сосудистой сумки хрусталика. Остатки зрачковой мембраны имеют вид нитей или грубых тяжей, идущих от малого артериального круга радужки к малому артериальному кругу на противоположной стороне или передней капсуле хрусталика. Редко зрачковая мембрана может закрыть всю область зрачка и тогда требуется оперативное вмеша­тельство. Иногда остатки пленки имеют вид пигментированных звездчатых клеток, скопившихся на передней капсуле хрусталика, которые зрения обычно не нарушают.

^ 7. Врожденная микрокория может сочетаться с другими дефектами развития глаза: микрофтальм, микрокорнеа, врожденная катаракта, арахнодактилия. Дифференцируют врожденный миоз от паралича симпатического нерва и спинального миоза.

^ 8. Врожденные кисты радужной оболочки развиваются в результате пороков эмбриогенеза глазного яблока. Нередко врожденные кисты радужной оболочки сопровождаются другими аномалиями развития глаза, такими как остатки зрачковой мембраны, распылением пигмента на капсуле хрусталика, врожденной ката­рактой, колобомами. Врожденные кисты долгое время не изменя­ются, а затем быстро растут и могут достигать значительных размеров. Лечение кист является сложной задачей. Предложены ме­тоды лечения — диатермокоагуляция, пункция, электролиз, лучевая терапия, лазер-коагуляция и хирургическое лечение кист.

9. Альбинизм (albinismus) — отсутствие или недостаток пигмен­та в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. У таких больных часто выражен нистагм и очень низкое зрение. Показано ношение дымчатых очков. Иногда оперативное лечение нистагма.

Аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими как микрофтальм, микрокорнеа, заячья губа, расщелина верхнего неба и др.

^ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Наиболее частой формой поражения сосудистой оболочки глаза являются воспалительные заболевания, которые отличаются тяжестью те­чения, склонностью к рецидивам и, нередко, неблагоприятным ис­ходом. В общей структуре заболеваний глаз они составляют 7-30%.

Известно, что кровоснабжение собственно сосудистой обо­лочки происходит из задних коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела из передних и задних длинных цилиарных артерий, поэтому может быть раздельное поражение пе­реднего и заднего отделов сосудистого тракта. Поражение переднего отдела носит название переднего увеита или иридоциклита, поражение заднего отдела — хориоидита. Поражение всех отделов сосудистого тракта носит название панувеита или генерализованного увеита. Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая при хориоидите всегда вовлекается в процесс, а инфекционные воспалительные заболевания сетчатки, как правило, осложняются поражением хориоидеи.

В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза, первое место занимают эндогенные факторы. Это является следствием анатомической структуры увеального тракта. Изучено, что суммарный просвет сосудов, по которым кровь поступает в со­судистый тракт значительно меньше суммарного просвета, на ко­торый он распадается, а это способствует медленному току крови в артериях. Венозный кровоток также замедлен. Быстрой эвакуации крови препятствует также и внутриглазное давление. Все это делает сосудистый тракт «отстойным бассейном» для возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Сюда попадают многие возбудители общих инфекций организма метастатическим путем (живые или убитые бактерии, вирусы, грибки, гельминты, простейшие, продукты их распада). Они же могут стать и аллергенами. Эндогенные заболевания могут также быть и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Этиологическая диагностика трудна из-за многообразия агентов, токсико-аллергического состояния организма больного и часто одинаковой клинической картины при ряде различных инфекций.

В настоящее время при изучении увеитов придерживаются классификации, предложенной Вудсом (Woods) в 1956 году. Она основана на связи клинической и гистологической картины заболе­вания. Согласно этой классификации различают гранулематозные и негранулематозные или токсико-аллергические увеиты. Гранулематозные являются метастатическими увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы и состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителей (туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, сифилиса и др.) и с перифокальным воспалением.

Негранулематозные, токсико-аллергические увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. При этой форме имеется диффузный процесс. Ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В генезе этих увеитов наиболее важное значение имеет сенсибилизация организма и тканей с развитием в нем гиперергической реакции. Фо­кальный процесс может локализоваться вне глаза и в различных отделах глаза. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, инфекционного неспецифического полиартрита, фокальной инфекции, при болезнях обмена. В последние годы у взрослых часто встречаются увеиты в этиологии которых играют роль вирусы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. У детей вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловируса, ветряной оспы, кори, гриппа, аденовирусы, реже вирусы лимфоцитарного хориоменингита. Цитомегаловирус (вирус слезных желез) обнаружен у 50% здоровых детей до 3 лет. Увеит возникает у детей, страдающих пневмонией, сепсисом, другими общими заболеваниями. Но чаще у детей причиной увеитов является фокальная инфекция, ювенильный ревматоидный артрит, туберкулез, ревматизм, токсоплазмоз. Возросло число аллергических увеитов, а также увеитов, развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов. Могут быть смешанные формы.

Клиническая картина острого иридоциклита или переднего увеита проявляется резкой болью в глазу более выраженной ночью. Боль иррадиирует в область зубов, щеки, носа, виска, лба. Может присоединяться генерализованная головная боль. Боль усиливается при пальпации глаза через веки в области цилиарного тела. Из-за тригеминальной ирритации имеется также блефароспазм, слезотечение и светобоязнь.

Объективными признаками иридоциклита является перикорнеальная инъекция, а иногда смешанная инъекция глазного яблока, изменение цвета радужной оболочки. Голубая радужка приобретает зеленый оттенок, серая — грязно зеленый, коричневая радужка выглядит ржавой. Изменение цвета зависит от усиления кровенаполнения ее сосудов и от превращения гемоглобина крови в гемосидерин. Форменные элементы крови в ткань радужки попадают вследствие повышенной проницаемости капилляров. На цвет радужной оболочки оказывает влияние экссудат, который заполня­ет крипты и лакуны радужки. Этим объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка. При иридоциклите бывает помутнение влаги передней камеры. Экссудат может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Вид и количество экссудата зависит в известной степени от этиологии процесса и его тяжести. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, комочки экссудата, содержащие лимфоциты, нейтрофилы, гигантские клетки, плазматические клетки. Преципитаты могут быть точечными, мелкими, крупными сальными, по цвету светло- или темно-серыми, а затем становятся пигментированными. Находятся они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие вверху, более крупные внизу. Нередко располагаются треугольником с вершиной кверху. При тяжелых и затянувшихся иридоциклитах преципитаты могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика. Преципитаты могут содержать возбудителей заболевания (бациллы туберкулеза) и способствовать вовлечению в процесс радужной оболочки. Т.к. она малоподвижна, очень набухшая, более плотно касается передней поверхности хрусталика, то возникает спаивание радужки с его передней поверхностью, и образуются так называемые задние синехии. Они образуются быстрее, если в экссудате больше фибрина. Если с передней капсулой хрусталика спаивается только пигментная кайма радужки, то задние синехии имеют вид острых коричневых зубцов. Эти синехии легко разрываются при расширении зрачка. Может спаяться весь зрачковый край радужки (seclusio pupillae) или произойти плоскостное спаяние радужной оболочки. Экссудат может полностью закрыть зрачок, и затем организоваться (occlusio pupillae). Заращение зрачка неблагоприятно сказывается на остроте зрения, кроме того, вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление, развивается вторичная глаукома. При гранулематозных поражениях характерно образование на поверхности или в глубине радужки различных размеров узелков, ограниченных от окружающей ткани и проминирующих вперед. Воспалительный процесс в цилиарном теле ведет к помутнению стекловидного тела. При интенсивном помутнении стекловидного тела резко ухудшается зрение. В стекловидном теле могут образовываться шварты, приводящие к отслойке сетчатки. Если в шварты впаяны цилиарные отростки, то страдает их функция. Может развиться отслойка цилиарного тела, в результате чего резко понижается внутриглазное давление, нарушается гемодинамика в тканях глаза, развивается атрофия глазного яблока.

Нередко увеиты осложняются развитием осложненной катаракты. У детей раннего возраста помутнение носит диффузный характер и может появляться рано. При иридоциклитах в процесс может вовлекаться зрительный нерв, на глазном дне в этих случаях можно видеть гиперемию дис­ка зрительного нерва, стушеванность его границ, иногда легкое выстояние в стекловидное тело. Описаны сосудистые поражения сетчатки у больных с увеитами различной этиологии.

При хроническом течении иридоциклит может осложниться глубоким кератитом, склеритом. Почти всегда при иридоциклитах изменяется внутриглазное давление, оно может быть и пониженным и повышенным. Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Рецидивы наиболее часты у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями, при системных заболеваниях. Прогноз заболевания во многом зависит от этиологии процесса, ранней и рациональной терапии.

У детей увеиты встречаются гораздо реже, чем у взрослых. Протекают чаще хронически, но иногда и остро. Вялое хроническое течение является характерной особенностью увеитов у детей, особенно в младших возрастных группах. Иногда у детей начинаются без выраженных воспалительных симптомов, протекает медленно и незаметно и обнаруживаются случайно при обследовании глаз по другому поводу. В ряде случаев увеиты у маленьких детей обнаруживаются при заболевании одного глаза в очень позднем периоде, когда имеется заращение зрачка или виден организовавшийся экссудат в стекловидном теле (псевдоглиома) в сочетании с резким снижением зрения.

Субъективным симптомом заднего увеита (хориоидита) является понижение остроты зрения в случае локализации процесса в центральной области глазного дна, появление фотопсий (вспышек и мерцаний перед глазами), метаморфопсий (искажение букв и предметов), макро или микропсий (увеличение или уменьшение зрительного образа). Эти жалобы говорят о том, что в процесс вовлечена сетчатка. Воспаление хориоидеи может быть очаговым и диссеминированным. Воспалительный очаг в хориоидеи — это клеточный инфильтрат. Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния.

^ КЛИНИКА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЩАЮЩИХСЯ ИРИДОЦИКЛИТОВ

Увеиты на почве фокальной инфекции. Инфекция из придаточных пазух носа и зубов благодаря тес­ной связи кровеносной и лимфатической систем глаза, параназальных синусов и зубов проникает в глаз. Имеет значение и общность нервных связей органа зрения и указанных структур, поэтому токсины могут вызвать раздражение тройничного нерва и тогда заболевание возникает, как рефлекторная реакция. Протекает иридоциклит остро с высыпанием обильных разнокалиберных преципитатов, иногда появлением гипопиона, хлопьевидным помутнением стекловидного тела. Синусогенные увеиты чаще протекают как генерализованные, а одонтогенные в виде иридоциклитов пластических или серозных. Описывается много случаев, когда удаление кариозных зубов, особенно с прикорневым кариесом, гангренозных с грануляциями на корнях зубов, приводили к улучшению и выздоровлению (надо учитывать, что прикорневые гранулемы видны только рентгенологически). При одонтогенном иридоциклите заболевание чаще бывает односторонним, на стороне больного зуба.

Аутоинфекция микробами или вирусами при ангинах и хрони­ческих тонзиллитах аллергизирует организм, а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах, способствуют формированию аутоантигенов. Многими авторами с разной частотой диагностированы иридоциклиты тонзиллогенной этиологии.

^ Токсоплазмозный увеит. Ср еди воспалительных поражений увеального тракта значительное место занимает токсоплазмозная инфекция. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Возбудитель Toxoplasma G ondii — внутриклеточный паразит, образует цисты и ооцисты устойчивые в окружающей среде, длительно сохраняется в почве. Источником и основным хозяином токсоплазм являются кошка и дикие представители семейства кошачьих, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, водный, бытовой. Возможен контактный путь передачи через микротравмы и вертикальный (трансплацентарный) — плода от матери. Описаны случаи заражения при трансплантации органов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно инфекция протекает бессимптомно. Проникая в клетки, токсоплазмы вызывают их гибель. В пораженных органах образуются мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы. Преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза. При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизлияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или септическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.

Со стороны органа зрения при врожденном токсоплазмозе чаще всего встречается двусторонний центральный хориоретинит, бывает недоразвитие одной или обеих орбит, анофтальм одно- или двусторонний, микрофтальм, колобома век, врожденная катаракта, гетерохромия в сочетании с врожденной колобомой радужки, колобомой соска зрительного нерва чаще с хориоретинальными очагами на глазном дне, нистагмом, косоглазием, параличом отводящего нерва. В случае перенесенного внутриутробного увеита может быть помутнение роговицы, задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, атрофия стромы радужки, экссудат и шварты в стекловидном теле.

Наиболее частой формой врожденного токсоплазмоза является наличие центральных или парацентральных хориоретинальных очагов. В одном или обоих глазах. При расположении очага близко к диску зрительного нерва возникает картина нейроретинита.

^ Приобретенный токсоплазмоз по формам проявления многообразны. Выделяют 5 основных клинических форм приобретенного токсоплазмоза: лимфаденозную, экзантемную, цереброспинальную, токсоплазмозный миокардит и глазную. В глазу патологический процесс локализуется чаще всего в сосудистом тракте и главным образом в заднем его отделе. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Из-за отека окружающей сетчатки границы диска нечеткие. Отек бывает значительным из-за экссудации, приводящей к отслойке сетчатки. Экссудат может организоваться, образуя желтоватый проминирующий очаг, напоминающий ретинобластому. Иногда бывают кровоизлияния в виде точек или небольших пятнышек вокруг очага. При токсоплазмозе может развиться ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и паралич глазодвигательных мышц. При приобретенном токсоплазмозе поражение глаз может быть единственным проявлением токсоплазмоза. Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро и стерто, без четкой органопатологии и заканчивается он часто выздоровлением, хотя хронизация процесса возможна. При вовлечении в процесс всего сосудистого тракта возникает генерализованный увеит с острым началом, смешанной инъекцией глазного яблока, крупными сальными преципитатами на задней поверхности роговицы, серозным или пластическим экссудатом в передней камере. Изменяется стекловидное тело с образованием тяжей и тракционной отслойкой сетчатки. В отдельных случаях увеит приобретает хроническое вялое течение со стойкой органопатологией и прогрессирующим характером (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Хроническая форма может развиться первично. Чаще наблюдается латентное течение болезни, которое выявляется только лабораторными тестами (положительная кожная аллергическая проба, серологические реакции).

У больных ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело с преимущественным поражением ЦНС, легких и является одной из частых причин смерти.

Для лечения токсоплазмоза глаз назначают сочетание сульфаниламидных препаратов и дараприма (отечественного хлоридина). В первый день лечения внутрь хлоридин по 0,025 — 4р, и сульфадимезина по 1г — 4р. в день. Далее хлоридин по 0,025 — 2р. вдень, сульфадимезин по 0,5 — 4р. в день. Лечение проводится под контролем анализов крови и мочи, которые необходимо исследовать каждые 8-10 дней. При локализации токсоплазмоза в переднем отделе назначают инъекции дексаметазона под конъюнктиву по 0,3 через 2 дня. При изменении на глазном дне преднизолон назначается внутрь с 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином. В первый день 100 мг, во второй — 50 мг, затем 30 мг в день и всего в течение 23 дней, при постепенном снижении дозы препарата до 5 мг в сутки. Детям до 1 года тиндурин или хлоридин дается в дозе 1 мг/ кг веса в сутки, суточная доза до 3-х лет 0,01 г, с 3 до 7 лет — 0,02, от 8 до 11 лет -0,03, от 12 до 15 лет 0, 04. Сульфадимезин или этазол дается в суточной дозе 0,1-0,2 г/кг. Можно детям старше одного года назначить сульфадиметоксин. Проводят три курса лечения по 5-7 дней с перерывом 7-10 дней. При отсутствии эффекта 5 курсов, преднизолон 1 мг/кг в сутки. Рекомендуются витамины B1 и В6. аскорбиновая и фолиевая кислота. При обострениях лечение повторяют.

^ Туберкулезный увеит. Может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного туберкулеза, а часто на фоне хронического течения болезни или ремиссии.

Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем возрасте и после 60 лет. Туберкулез глаз передней локализации характеризуется рецидивирующим течением с коротким периодом ремиссии. Они могут протекать в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератоувеита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридоциклита.

Задний туберкулезный увеит бывает в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита. Он возникает в одном глазу с незначительно выраженной смешанной инъекцией глазного яблока. На задней поверхности роговицы крупные сальные преципитаты. В радужке могут быть новообразованные сосуды и серовато-розовые узелки (гранулемы-туберкулемы), окруженные сосудами, а также широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков, задние синехии. В передней камере экссудат. Последний может откладываться на передней капсуле хрусталика, организоваться и прорастать вновь образованными сосудами. В стекловидном теле помутнения. На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги разной величины, без четких границ. Затем очаг приобретает сероватый оттенок, а по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.

Этиология заболевания устанавливается на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов.

Осложнениями увеитов являются – увеальная катаракта, вторичная глаукома, экссудативная отслойка сетчатки, краевые язвы роговицы, субретинальные неоваскулярные мембраны, перфорации роговицы и грубые обширные бельма при туберкулезно-герпетическом кератоувеите.

Лечение – системное и местное, назначение противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим лечением, применением комплекса витаминов, местно — кортикостероиды.

Эффективна региональная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза.

^ Сифилитический увеит. Может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе. Врожденный может появляться внутриутробно. При приобретенном сифилисе входными воротами служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмацитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет после заражения поражаются сосуды и оболочки мозга – менинго-васкулярный нейросифилис, позже паренхиматозный нейросифилис. Вовлечение в процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов и узлов спинного мозга вызывает спинную сухотку. Инкубационный период от 1 до 13 недель, чаще 3-4 недели. Первичный период сифилиса – твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель. Вторичный период появляется через 6-12 недель после заражения и достигает наибольшего развития через 3-4 месяца. У 10% — увеит, иногда развивается острый сифилитический менингит с отеком диска зрительного нерва.

Для увеита при приобретенном сифилисе характерен корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и множественные полиморфные экссудаты.

В радужке желтовато-красноватые узелки-папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле мелкоточечные плавающие помутнения. Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя. В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, развивается гумма, которая может быть в сосудистом тракте глаза. Менинговаскулярный нейросифилис – зрачок сужен, реакция на свет отсутствует при сохранной способности к аккомодации.

^ Увеиты вирусной этиологии. В последние годы часто бывают увеиты в этиологии которых играют роль вирусы и в частности вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. Вирус герпеса может находиться в орга­низме длительное время в неактивном состоянии, выявляется в регионарных лимфатических узлах (околоушных, подчелюстных), в селезенке, в узле тройничного нерва, шейных и подвздошно-крестцовых ганглиях, слезной железе, слюнной железе, мозге, печени. Герпетические изолированные хориоретиниты чаще врожденные и вызываются ВПГ типа 2. Возможно заражение ребенка ВПГ внутриутробно, а также в разные периоды постнатального развития. Синдром внутриутробного инфицирования ВПГ сходен с врожденным токсоплазмозом и цитомегаловирусной инфекцией и при нем может быть микроцефалия, умственная отсталость, кальцификаты мозга, диссеминированный хориоретинит, иногда кератит.

^ Герпетический увеит развивается в результате распростране­ния процесса вглубь при тяжелом герпетическом кератите или без поражения рого­вицы. При герпетических кератоувеитах имеются изменения в роговице, инфильтраты, васкуляризация, складки десцеметовой оболочки, но преобладают изменения со стороны сосудистого тракта, преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере, новообразованные сосуды в радужной оболочке и повышение ВГД. Для герпетического увеита характерно длительное вялое течение с рецидивами, иногда не резко выраженные боли в глазу, слабая интенсивность перикорнеальной инъекции, наличие преципитатов, изменение цвета радужной оболочки, склонность к образованию задних синехий плоскостного характера, а также помутнение стекловидного тела с образованием грубых тяжей. При длительном течении может развиться осложненная катаракта. К рецидивам офтальмогерпеса у больных ведут факторы, способствующие васкуляризации, отеку и увеличению количества межклеточной жидкости в тканях глаза, переохлаждение и пере­гревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, дефицит витамина В, лихорадка, гормональные и острые вирусные инфекции. Вирусы герпеса, в частности, могут сами вызывать увеит, но не­редко грипп или же другие вирусные инфекции являются «пусковым» фактором в возникновении рецидива увеита другой этиологии.

^ Гриппозный иридоциклит всегда протекает остро, возникает чаще во время эпидемии гриппа. Сопровождается сильными болями, резкой перикорнеальной инъекцией, появлением серозного, фибринозного или гнойного экссудата в передней камере. Легче протекает, если имеется серозный экссудат, если он фибринозный, то образуются более грубые задние синехии, может быть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела. Особенно тяжело протекает гнойный иридоциклит, при котором может возникнуть эндофтальмит, панофтальмит.

Иридоциклиты у детей встречаются реже. Имеются характерные особенности течения иридоциклитов у детей: малозаметное начало, подострое или хроническое течение, невыраженные субъективные ощущения, небольшая светобоязнь, блефароспазм и слезотечение, незначительная болезненность при пальпации области цилиарного тела, преимущественная двусторонность заболевания, частое вовлечение в процесс стекловидного тела, реактивный папиллит, частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями. Наблюдается прогрессирующее снижение зрительных функций.

^ УВЕИТЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ И СИНДРОМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ревматические иридоциклиты. Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, вызывается ?-гемолитическим стрептококком группы А, главным образом у подростков 7-15 лет. Для этих иридоциклитов характерна склонность к рецидивам, которые бывают чаще весной и осенью, иногда совпадая с реци­дивами суставного ревматизма. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, ангина, грипп или другие заболевания. Начинается заболевание остро, протекает бурно, появляется резкая смешанная инъекция глазного яблока, мелкие светлые преципитаты на задней поверхности роговицы, очень редко «жирные», гиперемия радужки, кровоизлияния в ней, иногда гифема, множество мелких, легко разрывающихся под воздействием мидриатиков задних синехий. В стекловидном теле нежные, а у детей значительные помутнения. На глазном дне в некоторых случаях появляется отек макулы, иногда папиллит. При хроническом течении прогноз благоприятный. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.

Лечение. Салицилаты и кортикостероиды внутрь и местно, мидриатики, витаминотерапия, ангиопртекторы, десенсебилизирующая и рассасывающая терапия.

^ Ревматоидные увеиты. По клиническому течению мало отличаются от истинных ревматических. Обычно ассоциируется с артритом периферических и межпозвоночных суставов с деформацией и анкилозом (болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари у взрослых и болезнь Стилла у детей).

^ Болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари (анкилозирующий спондилит) чаще бывает у мужчин (80%). Основным осложнением заболевания является двусторонний передний экссудативный увеит, который характеризуется рецидивами. Протекает относительно благоприятно с образованием задних синехий и нежных помутнений стекловидного тела. Часто наблюдается отек роговицы и нежные роговичные преципитаты. При длительном течении, в единичных случаях возникают вторичная глаукома, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва.

^ Увеиты при ювенильном ревматоидном артрите. ЮРА — одна из наиболее частых форм поражения суставов у детей и подростков. Заболеваемость ЮРА составляет от 2 до 16 человек на 100 000 детского населения в возрасте до 16 лет. Выделяют: 1. Системный вариант ЮРА, 2. Полиартикулярный (с положительным и отрицательным ревматоидным факторм), 3. Олигоартикулярный (Л.А. Катаргина, Л.Т. Архипова, 2004).

Системные формы ЮРА получили название болезни Стилла и протекают в виде полиартрита с гепатоспленомегалией, лихорадкой, сыпью и лейкоцитозом, увеит встречается в 2% случаев. При полиартрите с вовлечением 5 и более суставов частота увеита достигает 8-9%. Наиболее часто увеит развивается при моно- и олигоартритах. До 73% заболевание глаз бывает у девочек. Увеит может появляться через разные сроки после поражения суставов, но может предшествовать появлению артрита на 2-12 лет. При этом типе увеит выявляется уже в запущенной стадии со значительным снижением зрения. Увеит при ЮРА клинически протекает чаще по типу хронического иридоциклита, нередко увеит протекает по типу периферического или панувеита. Заболевание развивается без признаков раздражения глаза (боли, светобоязни, перикорнеальной инъекции). Часто заболевание обнаруживают, когда имеется неправильная форма зрачка, катаракта. Характерны мелкие, сероватые, сухие преципитаты, образование задних синехий большой протяженности, а также организация фиброзных отложений и заращение зрачка. Быстро развивается субатрофия стромы радужки и диффузное помутнение хрусталика. Одним из классических признаков является лентовидная дистрофия роговицы (гиалиновое перерождение боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы с появлением новообразованной соединительной ткани и отложением извести). Начинается дистрофия у лимба, а затем распространяется к центру. Но формирование лентовидной дистрофии может быть при хронических иридоциклитах любой этиологии. После начала увеита может быть глаукома, которая носит комбинированный характер. Заболевание, как правило, двустороннее, с обострениями в весенний или осенний период. Могут быть изменения со стороны стекловидного тела и глазного дна. В стекловидном теле плавающие и полуфиксированные помутнения. Может выявляться папиллит, мелкие желтоватые очажки на средней периферии глазного дна, а также кистовидная макулярная дистрофия. Прогноз заболевания хуже при ранних формах. Может быть даже субатрофия глаза, иногда в сочетании с тракционной отслойкой сетчатки.

Лечение. При легких формах увеита используют нестероидные противовоспалительные препараты внутрь (диклофенак и др.) и местно в каплях (наклоф), стероидные препараты локально (дексазон), а также мидриатики. При тяжелом течении процесса кортикостероиды вводятся парабульбарно. В 60-70% случаев у детей с равматоидным увеитом – хирургическое лечение, которое проводится под прикрытием антибиотиков (кефзол, оксициллин в/мышечно).

^ Синдром Рейтера В 1916 году Н. Reiter описал синдром, куда вошли уретрит, полиартрит, конъюнктивит, стоматит и передний увеит. Синдром встречается в возрасте от 19 до 38 лет, хотя может наблюдаться у детей и людей старшего возраста.

Возникновение его может быть связано с хламидийной инфекцией, распространяющейся из уретры. В редких случаях может быть проявлением вторично-очаговой генерализованной формы иерсиниоза, а также вторично-очаговой формы псевдотуберкулеза. Процесс имеет аутоиммунный механизм. Начинается заболевание с небактериального уретрита, иногда сочетающегося с колитом и субфебрилитетом. Колит характерен для женщин и детей, уретральные симптомы для мужчин. Позже вместе, а иногда предшествуя друг другу развиваются артрические и глазные симптомы. Возникает двусторонний слизисто-гнойный, нередко фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и эписклерит. В ряде случаев наблюдается афтозный стоматит, афты на гениталиях и дерматиты. Типичен передний увеит, который протекает остро, с пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом. В связи с рецидивированием возникают осложнения в виде катарак­ты и вторичной глаукомы. Может поражаться сетчатка и зритель­ный нерв. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Бехчета.

Источник: http://rudocs.exdat.com/docs/index-18258.html?page=16